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Interacción entre PRRSv y Streptococcus suis

PRRSv favorece la aparición de infecciones secundarias como la producida por S suis al verse afectada la función de limpieza que deberían ejercer los macrófagos alveolares.

Martes 10 marzo 2015 (hace 1 años 8 meses 27 días)

Artículo

Pathogenesis of porcine reproductive and respiratory syndrome virus-induced increase in susceptibility to Streptococcus suis infection. Thanawongnuwech R, Brown GB, Halbur PG, Roth JA, Royer RL and Thacker BJ (2000). Veterinary Pathology 37: 143–152

 

Resumen del artículo

¿Qué se estudia?

Se investiga la patogénesis del aumento, inducido por PRRSv, de la susceptibilidad a las enfermedades asociadas a S. suis.

 

¿Cómo se estudia?

Se tomaron seis grupos separados de 13 o 14 cerdos de 3 semanas de vida (80 en total) libres de PRRSv y de S. suis y se inocularon intranasalmente con: suero estéril, una cepa poco virulenta de PRRSv o una cepa muy virulenta de PRRSv. Después de 7 días, la mitad de los cerdos (3 grupos) fueron inoculados intranasalmente con S. suis serotipo 2.

A partir del día 11, y diariamente hasta el 28, fueron monitorizados (temperatura rectal, valoración de enfermedad respiratoria, evidencia de patologías del sistema nervioso central, inflamación de las articulaciones y cojeras). El día 10 se eutanasiaron seis cerdos de cada grupo para ser necropsiados.

 

¿Cuáles son los resultados?

El PRRSv más virulento aumentó más la susceptibilidad a S. suis que el poco virulento. Sin embargo, ambas cepas aumentaron la susceptibilidad frente a la exposición a S. suis.

Los grupos 4, 5 y 6 tuvieron más días con temperaturas rectales >40ºC que los animales control y que los que sólo se inocularon con S. suis. Algunos de los cerdos inoculados con S. suis mostraron alteraciones del sistema nervioso central, pero sin diferencias significativas. La mortalidad del grupo 6 (PRRSv altamente patógeno + S.suis) fue del 87,5%; la del grupo 4 (PRRSv poco patógeno + S. suis) fue del 37,5% y la del grupo 2, (sólo S. suis) de 14,3% aunque estadísticamente no fue diferente de la del grupo 4.

Las lesiones pulmonares por PRRSv eran más severas (P < 0,05) en los grupos inoculados con la cepa más patógena, mientras que S. suis no aumentó significativamente el porcentaje de pulmones con lesiones macroscópicas. Los cerdos del grupo 6 presentaron una mayor incidencia de pleuritis, peritonitis y artritis que los inoculados sólo con S. suis.

En los cerdos inoculados con la cepa poco patógena de PRRSv + S. suis se recuperó más virus (71,4%) que en los cerdos inoculados sólo con la cepa poco patógena de PRRSv (38,5%).

 

¿Qué conclusiones se extraen de este trabajo?

PRRSv inhibió la eliminación de S. suis de la sangre, lo que causó una mayor diseminación de la bacteria e incrementó las patologías asociadas a S. suis.  El daño del PRRSv sobre los macrófagos intravasculares pulmonares puede disminuir el umbral de S. suis necesarios para producir enfermedad. Esto es consistente con los casos clínicos en los que a menudo S. suis tiene poco impacto económico hasta que aparece PRRSv.

Igual que sucede con M. hyopneumoniae, S. suis puede atraer y activar macrófagos facilitando la replicación y persistencia del PRRSv.

 

Forma aguda de S suis
Figura 1. Forma aguda de S suis

 

Enric MarcoLa visión desde el campo por Enric Marco

Hay explotaciones que no presentan problemas de estreptococias, pero si buscamos granjas libres de S. suis es difícil que encontremos alguna. S. suis es una bacteria habitual del aparato respiratorio de los cerdos. Sin embargo, no todas explotaciones están infectadas de cepas con alto poder patógeno,lo que posibilita que haya granjas libres desde un punto de vista clínico. Pero, ¿qué sucede cuando en estas explotaciones entra el virus del PRRS? Todos conocemos explotaciones que no tenían problemas hasta que se infectaron, después del período en que lo más evidente eran los problemas reproductivos llegó la fase en que el virus recirculaba en la fase de post-destete y esa circulación viral se hacía evidente por la aparición en muchos casos de clínica típica de S. suis. Cuando todavía no se conocía bien la patogenia del virus se discutía sobre si el virus era o no inmunodepresor. Hoy sabemos que no lo es del mismo modo que lo puede ser el virus de Aujeszky pero, después de disponer de la información aportada por artículos como el que acabamos de leer, está claro que sí favorece la aparición de infecciones secundarias como la producida por S.suis al verse afectada la función de limpieza que deberían ejercer los macrófagos alveolares.

En estas situaciones de infecciones mixtas el control de las estreptococias será más difícil. De ahí que para recuperar la normalidad en la fase de post-destete un punto clave sea evitar que el virus circule en esa fase. Para ello, y como ya hemos comentado en otras ocasiones, el tener un censo de reproductoras con un nivel de defensas homogéneo, con una introducción de primerizas controlada que consiga que éstas se incorporen protegidas, pero sin ser excretoras del virus y por último el practicar un manejo en lotes que evite las contaminaciones entre ellos serán prácticas imprescindibles para recuperar la normalidad. Pero no podemos olvidar que el proceso de estabilización de una granja posteriormente a una infección por virus PRRS no es instantánea y requiere su tiempo. Durante ese período deberemos aplicar todas las herramientas disponibles para mantener bajo control bacterias como S. suis. Con esto queremos decir que en muchos casos no basta con el empleo de antibióticos, deberemos actuar también sobre aquellos factores que sabemos pueden actuar como predisponentes. Por tanto, y aunque siempre deberían cumplirse las condiciones que se expondrán a continuación, en estos casos debería ser prioritario su cumplimiento:

  • Conseguir un control correcto de la temperatura en las salas de post-destete evitando fluctuaciones térmicas superiores a los 2°C.
  • Evitar que se generen en el interior de las salas corrientes de aire que puedan afectar la sensación térmica de los lechones. En muchos casos, la generación de estas corrientes de aire es consecuencia del mal aislamiento de alguna de las paredes lo que produce el enfriamiento del aire cercano a ella precipitándolo hacia el suelo y generando una circulación de aire totalmente anómala.
  • La temperatura de las salas no debe asegurarse en base a reducir tanto la ventilación que no se respeten los mínimos. La mínima ventilación debe estar asegurada, aunque para ello haya que gastar algo más en calefacción. El no ventilar, además de reducir la concentración de oxígeno necesario para conseguir un óptimo crecimiento, provoca un aumento de la concentración bacteriana (expulsada por la respiración) a la vez que un aumento de la humedad ambiental generando una situación ideal para la transmisión de bacterias, lo que puede resultar devastador en aquellos casos en que las estreptococias son un problema.

Del laboratorio a la granja

Interacción entre PRRSv y coronavirus respiratorio o gripe19-mar-2015 hace 1 años 8 meses 18 días

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