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¿Qué podemos esperar de la evolución del virus PRRS?

En este artículo resumimos las discusiones que tuvimos con el Dr. Nauwynck sobre los hallazgos de su investigación sobre la evolución del virus del PRRS en el hospedador.

Ejemplo reciente de la evolución virus-hospedador de PRRSV tipo 1 que involucra macrófagos nasales

Como se explicó en nuestro artículo anterior, el PRRSV Tipo 1 ha ido evolucionando, algo que se evidenció claramente en 2013 con la caracterización de una nueva cepa descubierta en animales de engorde en Bélgica a la que se llamó 'Flanders 13'. Los veterinarios porcinos de campo describieron los signos clínicos de esta cepa como una "influenza endémica". Su investigación demostró que el virus había evolucionado. No sólo era capaz de infectar macrófagos alveolares; ahora también podría infectar macrófagos nasales en niveles altos (el virus de Lelystad (LV) tiene un tropismo bajo para estas células). Esta replicación en macrófagos nasales ya estaba ocurriendo con el PRRSV Tipo 2 desde el principio (cepa norteamericana PRRSV Tipo 2 VR-2332).

En la nariz, esta nueva población de macrófagos afectados era sialoadesina negativa. Nauwynck los describió como "macrófagos nasales superficiales" porque sólo se encuentran en la lamina propia de la mucosa nasal. Esta evolución de la interacción virus-hospedador desencadenó la capacidad del virus de propagarse entre los cerdos (principio de "supervivencia del más apto"). Debido a que la transmisión del PRRSV tipo 1 no fue muy eficaz en Europa en los años noventa (los virus similares al LV tardaban un engorde completo en infectar a todos los cerdos presentes), lo que contrastaba fuertemente con las cepas de PRRSV tipo 2 circulantes en los EEUU. Él y la mayoría de los investigadores de la UE habían criticado anteriormente el peso que se daba en EEUU a la capacidad del PRRSV para transmitirse en aerosoles. Con los nuevos conocimientos de estas nuevas células diana, comprende completamente las diferencias en el comportamiento de transmisión de los dos tipos de PRRSV en los noventa.

¿Qué podemos esperar en un futuro de evolución virus-hospedador del PRRSV tipo 1 según la investigación de Nauwynck?

La investigación de Nauwynck indica que es probable que el virus evolucione hacia un síndrome caracterizado por la presencia de fiebre alta y una mayor permeabilidad de los vasos sanguíneos. Ha identificado la presencia de macrófagos sialoadesina negativos en venas que pueden infectarse por PRRSV. Está convencido de que la obtención de un tropismo para esta población de macrófagos es lo que probablemente explique la evolución y la aparición de cepas de PRRSV altamente patógenas en Bielorrusia (cepa Lena) y China (cepas de fiebre alta), y que el mismo fenómeno explique también lo que está sucediendo actualmente en EEUU. Describe la evolución del virus como una bomba de relojería y que es solo cuestión de tiempo antes de que otros linajes de PRRSV pasen por las mismas etapas evolutivas (macrófagos alveolares, macrófagos nasales, macrófagos venosos) en sus respectivas partes del mundo.

Imagen 1.  La bomba de relojería del PRRSV. Es solo cuestión de tiempo antes de que otros linajes de PRRSV pasen por etapas evolutivas más patógenas.
Imagen 1.  La bomba de relojería del PRRSV. Es solo cuestión de tiempo antes de que otros linajes de PRRSV pasen por etapas evolutivas más patógenas.

La cepa europea todavía tiene un retraso de 10 años en la evolución en comparación con otras partes del mundo

¿Cuál es la razón de este retraso evolutivo en la UE? En 1990, el Dr. Nauwynck era miembro activo de un grupo de investigadores que estudiaba los primeros brotes de PRRS en Alemania. Él cree que la fuente original del virus estuvo circulando en estado salvaje en Rusia o China durante un largo período de tiempo. En 1990, después de la caída del Telón de Acero, Alemania se infectó con una cepa poco virulenta que más tarde se extendió por los Países Bajos y Bélgica y el resto de Europa Occidental. Ésta fue la cepa que aisló el grupo de Lelystad en 1991. Por el contrario, América del Norte se infectó con diferentes grupos virales que eran genéticamente distintos entre sí. Estos grupos de virus estaban circulando simultáneamente, lo que resultó en una mayor diversidad y una rápida evolución del virus. Lo mismo sucedió en las zonas orientales de Europa, Rusia y China.

Los virus similares a Lelystad que se detectaron por primera vez en Alemania, los Países Bajos y Bélgica, formaron un grupo muy pequeño de cepas de PRRSV que se extendieron por todo el territorio de Europa occidental, creando una población de virus estrechamente relacionados con una virulencia menor en comparación con los otros virus que estaban circulando en ese momento. El Dr. Nauwynck está convencido de que las cepas de PRRSV de Europa occidental tienen un retraso de unos 10 años en su evolución virus-macrófagos en comparación con las cepas de Rusia, China y América del Norte.

Dentro de la UE, Italia siempre parece ser el líder en los cambios evolutivos del PRRSV. No está seguro de cómo explicar esta observación. Una teoría puede ser que el período más extenso del engorde de los cerdos para la producción de jamón de Parma proporcione un mejor entorno para que el virus evolucione más rápidamente en cerdos tanto individualmente como entre poblaciones. A principios de la década del 2000, su grupo pudo demostrar que los cerdos italianos ya no estaban completamente protegidos contra las cepas italianas de PRRSV circulantes con la vacuna estándar. Este fenómeno es evidente nuevamente en Italia con cepas presentes que pueden causar fiebre alta durante varias semanas. Él cree que estas observaciones son indicadores de lo que es probable que suceda en el futuro en Europa Occidental.

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