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M. hyopneumoniae predispone a una mayor respuesta inflamatoria en cerdos infectados por el H1N1

La infección previa por M. hyopneumoniae no afectó ni a la replicación del virus de la gripe ni a las respuestas antivirales inducidas por IFN en los pulmones. Sin embargo, sí predispuso a los animales a una mayor respuesta inflamatoria ante la infección por H1N1.

21 octubre 2016
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En porcino, los virus de la influenza tipo A y Mycoplasma hyopneumoniae (Mhp) son los principales contribuyentes al complejo respiratorio porcino. Se ha demostrado experimentalmente con anterioridad que la infección previa com Mhp puede exacerbar los signos clínicos de la infección por H1N1 durante la primera semana después de la inoculación del virus. Con el fin de comprender mejor las interacciones entre estos patógenos, este estudio tuvo como objetivo evaluar las respuestas muy tempranas (a las 5, 24 y 48 horas) en cerdos tras la infección con H1N1 pre-infectados o no con el Mhp.

Tanto los signos clínicos como las lesiones pulmonares macroscópicas fueron similares en ambos grupos infectados al inicio de la infección por H1N1 y la infección previa por Mhp no afectó ni a la replicación del virus de la gripe ni a las respuestas antivirales inducidas por IFN en los pulmones. Sin embargo, sí predispuso a los animales a una mayor respuesta inflamatoria ante la infección por H1N1, según lo revelado por la infiltración masiva de neutrófilos y macrófagos en los pulmones y el aumento de la producción de citoquinas pro-inflamatorias (IL-6, IL-1 y TNF-). Por lo tanto, parece que este marcado estado inflamatorio jugaría un papel en la exacerbación de los síntomas clínicos posteriores a la infección por H1N1.

Céline Deblanc, Mario Delgado-Ortega, Stéphane Gorin, Mustapha Berri, Frédéric Paboeuf, Patricia Berthon, Georg Herrler, François Meurens and Gaëlle Simon; Mycoplasma Hyopneumoniae does Not Affect the Interferon-Related Anti-Viral Response but Predisposes the Pig to a Higher Level of Inflammation following Swine Influenza Virus Infection; Journal of General Virology (2016), 97, 2501�2515 DOI 10.1099/jgv.0.000573

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