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Medidas de control en un brote de enfermedad de los edemas

Se toman una serie de medidas infructuosas hasta que finalmente se consigue eliminar el problema.

Martes 6 octubre 2015 (hace 1 años 1 meses 28 días)
ivicaivancicJuan Hernandezxavier.salamomrogo2009_1Jose Casanovas

El caso clínico se presentó hace unos 4 años en una explotación de 1100 cerdas en una zona de elevada densidad porcina. Las cerdas se vacunaban frente a Aujeszky y PRRS con vacuna viva en sábana cada 4 meses y parvovirus y mal rojo en ciclo a la primera semana de lactación. La granja era positiva a PRRS, pero estable.

La granja constaba de sitio 1 (núcleo reproductivo) y una parte de la transición se encontraba en la propia granja. La transición constaba de 8 salas de 300 lechones, con lo que se disponía de espacio para 4 bandas (2 salas / banda). Los lechones restantes se alojaban en una transición externa, donde había espacio para otras 2 bandas (disponía de 1 sala de 600 lechones y 2 salas de 300).

 

Síntomas

A partir de un cierto momento empezaron a aparecer problemas después del cambio de pienso de preestarter a starter. Algunos lechones morían de forma aguda sin síntomas claros, otros presentaban los ojos hinchados, abatimiento y disnea inicialmente, para acabar teniendo trastornos nerviosos, con incoordinación y marcha vacilante. Unos pocos desarrollaban síntomas más graves, quedando en decúbito lateral y con pedaleo, aunque la mayoría morían antes de llegar a este extremo. Los afectados no tenían fiebre y siempre eran los mejores lechones los afectados con más frecuencia. La mortalidad se acercaba al 100%.

 

Cerdo afectado

 

Lesiones

En algunas de las bajas se apreciaba edema palpebral, de mesocolon y de la submucosa de la curvatura mayor del estómago. En algunos casos los lechones tenían los ganglios linfáticos mesentéricos aumentados de tamaño y enteritis catarral o hemorrágica.

 

Lesiones

 

Las lesiones eran bastante características y rápidamente se asociaron con la forma clásica tardía de la enfermedad de los edemas. Esta forma suele coincidir con cambios de piensos y con cerdos que se "empachan" (habitualmente los dominantes y más grandes).

La morbilidad empezó siendo baja, con alrededor de un 1% de animales afectados de media, aunque los resultados eran muy variables entre lotes (desde lotes sin prácticamente ningún animal afectado, hasta lotes con un 4% de bajas). Con el tiempo el problema se agravó, casi todos los lotes se veían afectados y algunos de forma drástica, con más de un 10% de bajas.

 

Análisis laboratorial

Los animales no mostraban fiebre, ni tampoco ningún tipo de respuesta favorable a la inyección de antibióticos y antiinflamatorios. Estos hechos, sumados a las lesiones observadas, llevaban a descartar que se tratara de meningitis estreptocócica o enfermedad de Glässer, enfermedades principales a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial.

Estas sospechas se confirmaron mediante análisis laboratorial. La histopatología en cerebro de 5 animales afectados demostró las típicas lesiones vasculares y el edema de meninges. En muestras de yeyuno también se aisló una E.coli que mediante PCR resultó ser positiva a fimbrias F18 y toxina shiga. También se realizó un antibiograma de la cepa predominante aislada.

 

Tabla 1. Cultivo microbiológico

Crotal Identificación
H. pequeños 1 Escherichia coli beta hemolítico***, cepa 2, sensible a: CN, ENR, S, EFT, AMC, KF, CAZ, FL, SH, CT
H. pequeños 2 Escherichia coli beta hemolítico***/Escherichia coli**
H. gordos 2 Escherichia coli beta hemolítico***/Escherichia coli**

No aislamiento de Salmonella spp.

***Cultivo masivo. **Se observa un número elevado de colinias. *Se observan sólo unas pocas colonias.
Antibióticos testados en el antibiograma: Acetamidas: FL: Florfenicol; Penicilinas: AMC: Amoxicilina-Ácido clavulónico; AMP*: Ampicilina; P: Penicilina; Cefalosporinas: KF*: Cefalotina; EFT: Ceftiofur; CAZ: Ceftazidime. Aminociclitoles: SH: Sepctinomicina; Aminoglicósidos: APR: Apramicina; CN: Gentamicina; N: Neomicina; S: Streptomicina; Fluorquinolonas: ENR: Enrofloxacina; Macrólidos: E: Eritromicina; DA*: Clindamicina; TMS: tilmicosina; Polipéptidos: B: Bacitracina; CT: Colistina sulfato; Tetraciclinas: TE*: Tetraciclina; Inhibidores folato: SxT: Sulfametoxazol + Trimetoprim. Nota*: las bacterias sensibles a AMP se consideran sensibles a amoxicilina. Si son sensibles a KF también lo son a todas las cefalosporinas de primera generación. Si son sensibles a DA también lo son a lincomicina. Si son sensibles a TE también lo son a clortetraciclina, doxicilina, oxitetraciclina y minociclina.

 

Primeras medidas tomadas

Se pusieron en práctica múltiples acciones:

  1. A pesar de las medicaciones en pienso y agua con distintos antibióticos a los que según el antibiograma los animales tenían que haber sido sensibles, el problema no se solucionaba. Es más, las bajas iban en aumento a medida que pasaba el tiempo y además parecía que determinadas salas tenían mayor tendencia a estar afectadas. Sin embargo, en el destete externo no aparecía ningún tipo de problema similar al del destete que se encontraba alojado junto al núcleo reproductivo.
  2. Por este motivo se pensó en acciones dirigidas a reducir la presencia de E.Coli, tanto en agua como en el ambiente. Se acidificó el agua de bebida para higienizarla y para fomentar la proliferación de bacterias beneficiosas como Lactobacillus, Enterobacterias y Streptococcus a nivel intestinal. También se mejoraron las medidas de higiene, empleando espuma y distintos desinfectantes y aumentando el tiempo de vacío sanitario de 3 días a 1 semana.
  3. Se intentó conseguir una mejor adaptación a los piensos de entrada y realizar cambios entre los distintos tipos de pienso menos bruscos y también se redujo la proteína del pienso.
  4. Incluso se probaron distintos pro-bióticos, como Saccharomyces cerevisiae para proteger a los animales de la flora patógena mediante exclusión competitiva.
  5. No se probó la vacuna frente a enfermedad de los edemas porque en ese momento no existía.

 

Segundas medidas tomadas

Ante la total ineficacia de todas estas medidas, se realizó un vacío sanitario de todo el destete, realizando una limpieza exhaustiva de las instalaciones, incluso vaciando la instalación del agua para que las bacterias no fueran capaces de sobrevivir en ella. Sin embargo, la higiene de fosas no fue la ideal porque había mucha materia orgánica (pienso y heces) apelmazada, con zonas en las que era imposible el acceso sin levantar todas las rejillas. Por este motivo una vez limpiada y desinfectada la instalación se añadió sosa cáustica a la fosa para intentar reducir la supervivencia de las bacterias presentes en los restos de materia orgánica. Cuando entraron los primeros animales habían transcurrido al menos 7 semanas de vacío sanitario.

Esta medida tampoco tuvo éxito, ya que desde el primer lote entrado, aparecieron bajas por enfermedad de los edemas a un nivel similar al anterior.

 

Terceras medidas tomadas

Ante la ineficiencia de todas la medidas planteadas, el desespero que generaba la situación, la persistencia de un problema que cada vez iba a más y sobretodo, el hecho de que el destete externo no presentaba ningún problema, unos meses más tarde se decidió realizar un nuevo vacío sanitario. Sin embargo, esta vez se quitaron todas las rejillas y se retiró completamente toda la materia orgánica. En la imagen se aprecian los restos de heces una vez retirado el grueso de materia orgánica con palas y posteriormente remojando para eliminarlos completamente.

 

Restos de heces en las fosas.

 

También se mejoraron los pavimentos de las fosas para evitar nuevas acumulaciones de materia orgánica y se encalaron las superficies. La cal viva usada como pintura absorbe el agua, deshidratando los microorganismos que estén depositados en las superficies.

 

Mejora de las fosas

 

El coste de la operación se acercó a los 60.000 Euros, sin contar los 2 meses de duración, en los que los animales se alojaron en destetes externos o entraron directamente en el engorde.

En esta ocasión sí se logró eliminar la enfermedad. Sin embargo, fue una estrategia arriesgada porque a pesar del alto coste, no había una garantía absoluta de eliminar la enfermedad porque las cerdas probablemente continuaban siendo portadoras de E.Coli productor de toxina shiga. Es probable que si se volvieran a dar las condiciones oportunas (factores que "disparen" la enfermedad de los edemas) sumado a un nuevo acúmulo progresivo de materia orgánica en fosas de purín, la presión de infección volviera a aumentar y los casos de enfermedad de los edemas aparecieran de nuevo.

De hecho, éramos conocedores de que en algunos casos, los vacíos sanitarios de transición no habían tenido éxito en el control de E.Coli, sin embargo en el momento en que ocurrió este caso (hace aproximadamente 5 años) no había otra opción.

 

Conclusiones

Los problemas sanitarios en general y la enfermedad de los edemas en particular son multifactoriales.El correcto diagnóstico del agente y el antibiograma son básicos para acertar el tratamiento, pero los tratamientos antimicrobianos no siempre son efectivos y a largo plazo no son la mejor opción y no deberían suplir deficiencias de manejo y/o higiene como en este caso.

En el caso de los problemas entéricos, la higiene continúa siendo un aspecto primordial que frecuentemente se pasa por alto.

Cada posible estrategia de control se debería valorar teniendo en cuenta diversos parámetros, como efectividad esperada, practicidad y velocidad de implementación, así como su coste. Hoy en día existen nuevas alternativas, que posiblemente hubieran cambiado el orden en la implementación de estrategias contemplado en este caso. Un análisis completo de las alternativas existentes, así como elaborar un panel con las ventajas, desventajas, coste y sostenibilidad de cada estrategia posible permitirá al técnico tomar la mejor decisión en función de las condiciones de cada explotación.

El caso clínico del mundo

Me nacen lechones anormales06-jul-2015 hace 1 años 4 meses 28 días

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