Susceptibilidad de los embriones porcinos a la infección por PCV2

Miércoles 18 febrero 2004 (hace 12 años 9 meses 23 días)
Investigadores belgas realizaron un estudio para determinar si el circovirus porcino tipo 2 (PCV2) es capaz de infectar células embrionarias porcinas de embriones porcinos producidos in vivo con o sin zona pelúcida (ZP). Para ello mórulas ZP-intactas y ZP-libres (6 días post-inseminación), blastocistos tempranos (7 días post-inseminación) y blastocistos incubados (8 días post-inseminación) fueron expuestos a 105,0 TCID50 PCV2 por ml (cepa 1121, PK15). A las 48h post-incubación se determinó el porcentaje de embriones infectados y el porcentaje de células antígeno-positivas por embrión.

Los porcentajes de embriones infectados fueron significativamente diferentes, el 15% de las mórulas ZP-libres estaban infectadas, mientras que en el caso de los blastocistos ZP-libres fue del 50% y para los blastocistos incubados del 100%. Respecto al porcentaje de células que expresaron antígenos virales, este fue similar para las tres etapas del desarrollo. La exposición al PCV2 no afectó sobre el desarrollo in vitro de los embriones durante el período del estudio (48h). Todos los embriones ZP-intactos seguían siendo negativos para los antígenos virales.

Se realizó un experimento adicional para determinar el diámetro de los canales de la ZP. Los blastocistos tempranos fueron incubados con microesferas fluorescentes de tres diámetros diferentes (20, 26 y 200 nm). Sólo las microesferas de 20nm y 26nm cruzaron la zona.

El estudio concluye que el PCV2 es capaz de replicarse en mórulas ZP-libres y blastocistos producidas in vivo y que la susceptibilidad aumenta durante el desarrollo. Por otro lado se concluye que la ZP forma una barrera a la infección por PCV2, pero en función del tamaño de los canales de la ZP no puede excluirse la posibilidad que las partículas de PCV2 la crucen.

Mateusen B., Sanchez R.E., Van Soom A., Meerts P., Maes D.G.D. and Nauwynck H.J. Susceptibility of pig embryos to porcine circovirus type 2 infection. Theriogenology, Vol. 61 (1). 2004. Pag. 91-101.

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