Resumen de la Allen D. Leman Swine Conference 2025: Sanidad

El mensaje de bienvenida corrió a cargo de su presidenta y directora del programa, la Profesora Montserrat Torremorell, acompañada por Laura Molgaard, del Colegio de Medicina Veterinaria. Se entregó el premio Leman Science in Practice Award a la Dra. Christine Mainquist-Whigham, así como se hizo un reconocimiento al Dr. Tom Molitor como director del departamento de la Universidad de Minnesota con motivo de su jubilación después de 39 años de servicio como inmunólogo y virólogo. La Pijoan Lectureship corrió a cargo del profesor Pedro Urriola.

Production parameters in PRRSV infected farms over the years. D. Linhares, Iowa State University

Los primeros cuadros graves tuvieron su pico de impacto en 2021-23 y han continuado debido a la diversidad de las cepas salvajes de campo, llegando a las L1C´s más virulentas actuales. Las respuestas a los planes de control han sido deficientes, incluyendo las soluciones inmunológicas. Los datos que presentan son de su proyecto POMP. Tienen una plataforma que recoge en campo los datos de los brotes de enfermedad y su seguimiento, que ofrecen a los participantes con un coste de 700$ por cuadro de granja en su diagnóstico, lo que incluye secuenciación y seguimiento de datos de producción, así como el conocimiento de los factores asociados para su mejor resolución.

Los parámetros que incluye el POMP son las analíticas semanales hasta el PCR negativo de lechones (TTS), evaluación de lechones destetados desde antes del foco y evolución hasta resolución (TTBP) y el número de lechones no destetados por el cuadro por cada mil madres (TPL).

Analizan 531 focos de PRRSV entre 2009 y 2025 partiendo del estado de la granja frente al virus en el momento de iniciarse el problema (negativa, estable, estable con baja prevalencia 1B y alta prevalencia 1ª (36 – 42 - 17 y 5% de las granjas respectivamente), evaluando la progresión en el tiempo. El tiempo hasta la estabilidad de la granja ha ido aumentando a lo largo de los años, siendo menor entre 2012-14 y registrando un pico en 2018-20, cuando se perdieron más lechones por 1000 (3-5.000 frente a los 2.000 en los casos menos graves). Esto estaba correlacionado con las líneas predominantes del virus (L1A entre 2018-20 y L1C5 2024-25), que pueden llegar a provocar pérdidas de entre 5-7 lechones. La línea que más pérdidas de lechones produce es la LC3.1.

La estabilidad de la granja también depende de la línea del virus, con gran diversidad. En las granjas negativas los cuadros de las cepas más virulentas provocan pérdidas de lechones de +154%, llegando a necesitar 40 semanas para su estabilización, una media de 10 semanas más que el resto. La respuesta de las vacunas vivas modificadas frente a virus vivo muestra resultados variables según la línea del virus problema. Los resultados son algo mejores en la reducción del impacto cuando lo analizan de forma individual respecto al resto de medidas de control.

La aplicación combinada de vacunas vivas y vivas modificadas, en las 8 granjas negativas incluidas en el estudio, fueron las que tuvieron la mayor pérdida de lechones, seguidas de las 8 que utilizaron el virus vivo. En la cronología del cuadro analizan la evolución de los abortos, nacidos muertos, momificados y lechones destetados, que se encuadran de media en las 3-6 semanas, 12-16 y 16-22 semanas, teniendo posteriormente una baja prevalencia entre las semanas 20-30, donde aparecen los primeros sueros negativos.

El cerramiento de granja es una de las medidas más efectivas en el control, estimando entre las 22-25 semanas.

Severity of PRRSV pathology. M. Sturos, University of Minnesota

La patogenicidad es la habilidad de un agente de causar enfermedad (si, no o puede ser, dependiendo del agente y relación agente/hospedador).

Virulencia es el nivel de severidad que el agente puede inducir (baja o alta).

En muchos casos la alta patogenicidad suele estar relacionada con alta virulencia.

PRRSV es el agente que en ICTV 2024 se clasificó como beta arterivirus americense - PRRSV2 y beta arterivirus europeicense – PRRSV1). PRRS es la enfermedad que ha recibido diferentes nombres: Enfermedad misteriosa de los cerdos, MSD – PEARS – SIRS). La MSD provocaba anorexia, abortos a término, aumento de los nacidos muertos y momificados, aumento de la mortalidad en lactación, retraso de la salida en celo, hiperpnea y fiebre en lechones con signos respiratorios en fases dos y tres. La neumonía intersticial es la lesión más característica, con células inflamatorias en los septos interlobulillares.

La enfermedad misteriosa de cerdos en Europa se describió por primera vez en Lelystad, Holanda, en 1991 con similares signos y lesiones. En 1995 se publicaron las primeras referencias de en qué momento aparecen las lesiones en estudios con infecciones experimentales y con cerdos gnotobióticos, tanto en Estados Unidos como en Europa.

Las lesiones macroscópicas de hipertrofia de ganglios linfáticos se presenta entre 2-5 días tras la infección, el color púrpura de los pulmones entre 1 y 10 días, dependiendo de la cepa del virus. Las lesiones microscópicas comienzan a los 2-3 días como cambios multifocales que se van diseminando. El tejido linfoide con un edema inicial aparece a los 2-3 días, con centros de hiperplasia folicular y germinal junto a necrosis multifocal e infiltrado histiocitario. En el cerebro, a los 2-3 y 3-7 días aparecen linfocitos e infiltración histiocitaria perivascular. Otras lesiones son vasculitis y perivasculitis en numerosos tejidos junto a nefritis intersticial. La frecuencia, momento de aparición y gravedad de las lesiones, varían entre las cepas europeas y americanas, siendo las lesiones de ganglios linfáticos similares y diferentes en cerebro, corazón y pulmones, según la virulencia de las cepas. En estudios de este año donde comparan la infectividad y lesiones histológicas de diferentes cepas, demuestran que varía el grado de las mismas en pulmón, corazón y cerebro, siendo más similares en nódulos linfáticos, siendo la variante 1C.5 la que provoca lesiones de mayor gravedad. Los tipos de lesiones tanto macro como microscópicas asociadas a infecciones por el PRRSV no han cambiado dramáticamente con el tiempo, siendo más severas en las cepas más virulentas.

Comparison of immune response to circulating PRRSV isolated. M. Rahe, North Carolina State University

La respuesta inmune se comunica por la interacción con receptores, donde las citoquinas están involucradas. El PRRSV reconoce resultados en la producción de citoquinas inflamatorias agudas (IL-6, TNF alfa, IL-8, IL 1beta), tipos I y II interferón. Las citoquinas conducen muchos de los signos clínicos: IL1-IL6 y TNFα = fiebre, letargia, inapetencia, lesiones vasculares y shock sistémico. La cepa L1C.5 causa más severidad en cuanto a anorexia, letargia, fiebre e hipoxia comparada con la L1A y otros aislamientos (Rawal,2023), con mayor morbilidad y mortalidad, observando un aumento en citoquinas inflamatorias en el suero de los cerdos. La respuesta de citoquinas tiene numerosas causas complejas derivadas de la replicación del virus, cantidad de virus, patógenos asociados e interferencia con otros agentes infecciosos.

En cuanto a la respuesta del sistema inmune adaptativo, refieren diferencias entre las cepas más virulentas actuales y pasadas. Son similares la seroconversión IgG, que ocurre a los 14 días tras la infección, y la aparición de anticuerpos neutralizantes a los 21 días. En cuanto a la respuesta a células T, encuentran diferencias a la respuesta de protección con vacunas actuales, observando células T que no se expresan ante la exposición al virus.

Concluye que no parece que haya una gran diferencia entre cepas actuales y pasadas en la generación de anticuerpos y las posibilidades de protección con las vacunas vivas modificadas comerciales, teniendo numerosos estudios en curso.

The perfect storm: Converging factors that fuel PRRS epidemic waves. K. VanderWaal. University of Minnesota

La clasificación de las nuevas cepas de virus sobre la base de <97% similitud dan lugar a secuencias dominantes de diferentes líneas con carencias medias de 3 años entre ellas y rangos de 1 a 4. Más virulento significa mayor daño al hospedador y mayor afinidad es su habilidad para replicarse y diseminarse, cuando una cepa posee ambas características, es más severa, lo que tiene implicaciones tanto inmunológicas como evolutivas y de transmisibilidad, con diferentes impactos en la producción. La evolución de las nuevas cepas es más rápida con mayor diversidad y posibilidad de recombinación, siendo más frecuentes. La prevalencia de recombinación de líneas es mayor en EEUU que en China (62 vs 26% de las secuencias). La frecuencia de las nuevas recombinaciones en las cepas 1C.5 son elevadas y disminuyendo con respecto a sus mismos ancestros recombinantes. El PRRSV2 es hoy más genéticamente diverso con mayor diversidad antigénica, lo que complica el proceso de control inmunológico. Se ha demostrado experimentalmente que los cambios genéticos del virus son superiores en cerdos vacunados que en los no inmunizados.

La neutralización cruzada está correlacionada de forma inversa con la distancia genética y de aminoácidos de las cepas del virus a efectos de generar inmunidad efectiva. En trabajos en preparación pueden demostrar por machine learning el grado de neutralización previsto con un 88% de seguridad, siendo los predictores más importantes la distancia entre aminoácidos y cambios en sitios de aminoácidos específicos.

Los cambios genéticos impactan en el reconocimiento inmunitario del virus por parte del hospedador tanto a nivel de inmunidad humoral (anticuerpos mediados por células B) e inmunidad celular mediada por células T (encuentran mayor diversidad). Esto supone una mayor recombinación entre virus genéticamente distintos y que es menos probable que una exposición anterior pueda proteger parcialmente frente a nuevos virus.

La transmisibilidad del PRRSV2 está cambiando, lo demostrarían publicaciones en preparación, tanto en transmisión aérea como en la cantidad (bajas dosis infectivas pueden ser suficientes para una rápida transmisión entre animales) y tiempo de excreción del virus al medio, pudiendo variar tanto la dosis infectiva como el tiempo de diseminación – exposición, lo que nos debe hacer reflexionar sobre la implementación de nuevas medidas de bioseguridad. Muchos de los virus aislados en condiciones de campo se replican más que los aislados in vitro, encontrando una relación entre su replicación y el impacto clínico en granja con variaciones en la gravedad del pico de enfermedad, con significativas diferencias entre los cuadros de EEUU y China.

En resumen, los cambios evolutivos del virus conllevan a una mayor diversidad antigénica, con más rápida replicación en las nuevas cepas ligada a su virulencia y mayor transmisibilidad. No todas las variantes se crean igual, habiendo evolutivamente cepas ganadoras y perdedoras, debiendo anticiparnos y responder a las nuevas cepas Big One.

PRRSV in México. Control or eradication options. AP. Poeta Silva. Iowa State University

El PRRSV en EEUU produce unas pérdidas estimadas en 1.200 millones de dólares anuales. En dos granjas de 10.000 madres, negativas a PRRSV por PCR y ELISA, que presentaron en abril 2024 un cuadro clínico con una cepa L1B provocaron una tasa en lechones nacidos muertos del 49,9% partiendo de un 11,4% previo al brote. Los lechones destetados se redujeron un 60% durante el brote. Otras dos granjas de 1.750 y 6.300 cerdas que tenían una prevalencia baja (endémicas a PCR), tuvieron un incremento de nacidos muertos y momificados del 27,7% y 15% respectivamente. La diferencia en la mortalidad antes del destete tuvo poco impacto, con tan solo una reducción del 15% de lechones destetados que el técnico también asoció a la gran especialización del personal de la granja. Lógicamente la exposición previa redujo el impacto del cuadro clínico.

En otro estudio en fase de engorde con 11 granjas, clasificaron los lechones por granjas como negativos a PCR fluidos orales, positivos a la entrada y procedentes de granjas de madres endémicas. Los lotes positivos estuvieron más días en engorde en aproximadamente una semana, igual que vieron penalizada la ganancia media diaria y mortalidad durante el engorde (3% en negativos vs 5% en positivos y 4,4% en endémicos).

Actual challenge on site 1 in US. A critical view point. Juan Orozco. PIC

La industria porcina estadounidense ha cambiado mucho en sus técnicas de producción. Los cerdos también son diferentes genéticamente, como lo son las instalaciones y el personal. Las granjas son más grandes, con diseños más prácticos (hasta 15.000 hembras), tenemos más tecnología y automatización, las cerdas son más productivas, falta de personal, lo que implica mayor rotación y menor experiencia, regulaciones y exigencias medioambientales y bienestar animal junto a constantes desafíos sanitarios (PRRSV, DEP, gripe, disentería porcina).

La mortalidad de las cerdas en EEUU en Q2 2025 es de un promedio del 16% (15,7-18,2%), sobre 1.393.368 cerdas, con una mortalidad promedio de pre destete del 17,2%. Si no tenemos un buen equipo de personal lo tenemos difícil. Debe estar altamente motivado y el entrenamiento es clave (“las palabras convencen, pero se lidera con el ejemplo”). La bioseguridad es crítica para una buena salud y sin ella tenemos graves consecuencias económicas (graves pérdidas por PRRSV y DEP en último año). De los protocolos escritos a la realidad hay grandes saltos que deberían hacernos reflexionar. Por otra parte, tenemos que mejorar la rusticidad (robustez) de las hembras para que tengan menor mortalidad y mejor calidad de lechones. Otro punto crítico es hacer una correcta selección de las futuras reproductoras desde el nacimiento, desarrollo, adaptación y cuarentena. En 2022, el 68% de sus cerdas tienen al menos 16 tetas viables.

El momento de la primera inseminación y correcto peso se están viendo modificados por el mayor crecimiento de las futuras reproductoras, por lo que el registro de celos a los 200 días es crítico, siendo el contacto directo con el verraco la pauta más efectiva para estimular la pubertad. Debemos eliminar a las cerdas con más de 200 kilos en el momento de la primera inseminación, ya que penalizan sustancialmente su productividad futura. Las cerdas de reemplazo son el futuro de la granja. Los partos con más de 20 lechones dan origen a muchos nacidos muertos (hasta 4) por lo que debemos cuantificar el porcentaje de dichas cerdas para optimizar el manejo de sus lechones, siendo crítico el elevado consumo de pienso de la cerda en lactación y debe considerarse, junto al de agua, como un punto crítico, evitando temperaturas elevadas en las salas (por encima de 24-25ºC se penaliza su productividad y aumenta su mortalidad).

Experimental comparison of aerosol excretion of different strains of PRRSV. J. Mena Vasquez. University of Minnesota

Las rutas de exposición frente al PRRSV son la nasal, oral, percutánea y sexual con rutas de excreción oral, nasal, heces, orina, semen, calostro y leche, que pueden terminar en el ambiente y aerosoles.

Son numerosos los trabajos de detección y transmisión aerógena del PRRSV, sabiendo que puede ser cepa dependiente. La transmisión aérea es difícil de controlar y representa un desafío para la bioseguridad, facilitando la diseminación entre granjas, incluso sin contacto directo. Incrementa el riesgo de brotes a larga distancia, afectando regiones completas y reduciendo la eficacia de medidas tradicionales de bioseguridad. La filtración de aire reduce significativamente los brotes de PRRSV (presión positiva reducción 58% y la negativa un 51%).

La prevalencia sigue siendo alta por su capacidad de recombinación y alta tasa de mutación, siendo evidente cuando dos cepas de virus conviven en el mismo sistema. En EEUU predomina el linaje 1 con diferentes sublinajes (LIH, LIC5, LIC2 los de mayor prevalencia en este momento). Es un virus en constante evolución. La variante L1C.5 comenzó en 2020, con alta tasa de abortos, mortalidad en hembras y lechones, así como reducción de la ganancia media diaria, ya que es una cepa altamente virulenta, teniendo una dosis infectiva baja.

En su estudio experimental las cepas de mayor virulencia presentaron una clínica más aguda (fiebre, pérdida de peso), mayor viremia y excreción nasal en los primeros días después de la infección. En las muestras de aire se detectaron todas las cepas en los tres dispositivos ensayados (incluido papel de aluminio durante 30´), aunque con distintos patrones de detección. Algunos linajes podrían tener un mayor potencial de transmisión aérea debido a la combinación de alta viremia, excreción nasal y detección ambiental.

PÓSTERS

• El virus influenza A sufre constantes cambios en su genoma pudiendo estar más de una variante en la misma granja al mismo tiempo. Ciertas pautas de manejo pueden influir en su variabilidad genética como se ha demostrado en caso de vacunaciones, manejo futuras reproductoras y coinfecciones frente a otros agentes infecciosos. En estudios realizados en Brasil encuentran una elevada dispersión genética del virus, siendo las fases más afectadas la lechonera y los engordes.
• El virus gripe A es endémico en granjas de porcino en todo el mundo, provocando pérdidas económicas en la producción y siendo un riesgo para la salud pública. Analizan 63 granjas destete-engorde de 10 compañías del medio oeste americano tomando 2.585 fluidos orales con un 24,1% de positivos en el 95,2% de las granjas. La mayor positividad la encuentran a las 8 semanas (31%) seguida de a las 3 semanas (22,6%), declinando a las 12 semanas (15,4%), 12% a las 16, 15,2 a las 20 y 3,7% a las 25 semanas.
• El uso de vacunas inactivadas frente a gripe es la pauta preventiva más utilizada con limitaciones en cuanto a inmunidad cruzada entre cepas, además de que, a pesar de producir IgG, son limitadas en crear protección celular a IgA, esencial para la inmunidad de mucosas a nivel respiratorio. Las vacunas vivas atenuadas inducen una mayor inmunidad de barrera, pero algunos trabajos recientes dudan de su seguridad.
• El tiempo para estabilizar la granja después de un cuadro de PRRSV en la década pasada era, de media, de 36 semanas y algunos estudios actuales lo estiman en 10 semanas más. La distribución de ciclos de cerdas en las granjas puede influir en dicho periodo, sabiendo que, a mayor número de cerdas jóvenes, el periodo se prolonga al alargarse el tiempo de viremia y la presencia del virus en macrófagos alveolares, comparativamente frente a cerdas multíparas. Esto sugiere que las cerdas jóvenes requieren un mayor tiempo de cuarentena (enfriado) después de su exposición al virus. No observan diferencias en cuanto a la negatividad de sus camadas en el tiempo.
• Las principales infecciones secundarias en cuadros por PRRSV en lechones son por Streptococcus suis y Glaesserella parasuis, frente a las que la pradofloxacina demuestra sensibilidad antibiótica, reduciendo la mortalidad en casos severos.
• La inoculación de virus vivo de la propia granja tiene sus riesgos, siendo preciso evaluar la diversidad genética e identificar la presencia de patógenos adicionales. Utilizan la secuenciación de próxima generación (NGS) encontrando múltiples cepas en un 14% de las muestras (cepas campo, cepas vacunales, cepas recombinantes), lo cual apunta a que el procedimiento de su preparación debe ser riguroso en cuanto al control de calidad y estandarización de los protocolos para que sean efectivas en la estabilización del cuadro clínico en granja.
• En la Universidad de Minnesota y Dakota del Sur se está desarrollando una vacuna frente a PRRSV basada en recombinantes de tres segmentos del virus Pichinde como vector (Rpicv), presentándolo como vector de antígeno a efectos de producir una respuesta robusta de anticuerpos y células T, con la ventaja de que no se replica en nódulos linfáticos locales ni provoca viremia ni excreción viral.
• Algunos estudios demuestran que la selección genética por mejora de crecimiento e índice de conversión no guarda relación con la mayor sensibilidad o resiliencia de dichos cerdos a infecciones por PRRSV.
• El PRRSV se aísla en suelos, pudiendo percolar a aguas subterráneas donde puede sobrevivir por encima de 11 días. De la misma manera se ha aislado el PCV2, lo cual supone que el agua es un potencial riesgo en la bioseguridad de las granjas.
• La transmisión aérea del PRRSV es diferente según las variantes del virus, teniendo lugar a mayores distancias en cepas más virulentas, lo que nos indica que debemos implementar nuevas estrategias de bioseguridad para prevenir la introducción de nuevas cepas en las granjas.
• La selección de cerdas resilientes frente a PRRSV deja algunas dudas sobre la productividad de dichas cerdas expuestas al virus, así como de los cerdos en el cebadero.
• La mayor densidad en las granjas está asociada a un aumento en el riesgo de la infección frente al PRRSV.
• Varios trabajos sobre diferentes vacunas frente a PCV demuestran cómo unas producen una mayor respuesta de anticuerpos que otras (PCV2d). Actualmente este virus ADN tiene categorizados 8 genotipos (1-h), siendo el emergente el d. Observan diferencias en cuanto a protección, centradas en la depleción linfoide, colonización y viremia. En un estudio sobre 10.151 PCV2 ORF2 disponibles en el GenBank desde 2010-23 demuestran que se han ido seleccionando numerosos aminoácidos, particularmente en la posición 134 de la proteína de la cápside, relacionados con la evasión inmunitaria y fallos en la neutralización del virus, por lo que deben tenerse en cuenta en el desarrollo de las futuras vacunas.
• Las infecciones por Mycoplasma hyopneumoniae provocan pérdidas de crecimiento, peor índice de conversión y mayor susceptibilidad a infecciones secundarias. Validan una nueva generación de ELISA que detecta la seroconversión de forma más temprana que los actuales, identificando anticuerpos entre los 17 a 49 días tras la inoculación, mientras IDEXX Elisa indirecto lo hace entre 24 y 49 días. Este ID Screen kit ELISA de la UM tiene una sensibilidad del 68% y especificidad del 95,39%.
• En un estudio sobre jabalíes (137) encuentran una prevalencia del 47% de animales positivos a Mycoplasma hyponeumoniae, siendo mayor en machos que en hembras (55 vs 37%) a causa del movimiento estacional de los machos solitarios.
• Las cerdas positivas a Mycoplasma hyopneumoniae transmiten la bacteria a los lechones aunque la clínica no se observe mucho después, debido a su lento proceso de replicación y diseminación, por lo que un diagnóstico temprano es preceptivo. Un diagnóstico altamente sensible incluye la toma de secreciones traqueales analizadas por rtPCR, que detecta la presencia del ADN del Mycoplasma. El PCR digital es una técnica emergente que está demostrando una mayor sensibilidad a concentraciones más bajas de ADN, lo que facilitaría la detección temprana.
• La vacunación intramuscular frente a Lawsonia intracelullaris en un estudio realizado en una granja de 6.300 cerdas, donde utilizan biodigestores para el tratamiento del purín, demostró una mejora no solo en la sanidad de los cerdos de engorde, con menor gasto de antibióticos, sino también una reducción en el crecimiento bacteriano necesario para la biodigestión, con una aumento en la eficiencia de generación de biogás y energía.

Antonio Palomo Yagüe