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El cuadro clínico muestra un incremento del número de animales nacidos muertos y de la mortalidad antes del destete. También hay un aumento variable pero significativo en la incidencia de fetos momificados. Inicialmente el síndrome afectó a las camadas de cerdos de todas las edades, pero al parecer ahora está limitado a la primera camada de las cerdas jóvenes. Los cambios patológicos más serios consisten en pequeñas áreas pálidas en el miocardio. Con frecuencia hay indicios de un agrandamiento del corazón y un incremento del volumen de fluidos corporales, compatibles con insuficiencia cardiaca congestiva. Desde el punto de vista histológico, hay una miocarditis no supurativa. Se piensa que el síndrome se debe principalmente, si no exclusivamente, a una infección vírica in útero.
Las investigaciones de laboratorio han descartado que se trate del virus de la fiebre aftosa, del síndrome disgenésico y respiratorio porcino, la enfermedad de Aujeszky, la peste porcina clásica y el virus de Menangle como enfermedades exóticas o el virus de la encefalomiocarditis, parvovirus porcino, coronavirus porcino 1 y 2 y el virus de la diarrea bovina como agentes endémicos identificados previamente en cerdos en ciertos lugares de Australia. La microscopía electrónica del miocardio afectado ha permitido detectar pequeñas partículas semejantes a virus de entre 19 y 27 nm. Virólogos han obtenido un cultivo de un agente citopático no identificado a partir de los corazones y pulmones de varios cerdos afectados que se muestra exigente en sus requisitos de crecimiento. Se prosiguen los trabajos para establecer si el aislado está realmente asociado a la enfermedad y para caracterizarlo.
Viernes, 27 de febrero de 2004/OIE. Informaciones Sanitarias. Vol. 17.Nº 9.
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