Resumen del 24º IPVS y del 8º ESPHM

Antonio Palomo hace un completo resumen del 24 Congreso bianual de la Sociedad Internacional de Veterinarios de Porcino celebrada conjuntamente con el 8º Symposium de la Asociación y Colegio Europeo de Veterinarios en Sanidad Porcina celebrada en la sede de la Royal Dublin Society de Dublín (Irlanda).

Introducción

Como un delegado más de los 3.000 inscritos de 50 países en el 24 Congreso bianual de la Sociedad Internacional de Veterinarios de Porcino celebrada conjuntamente con el 8º Symposium de la Asociación y Colegio Europeo de Veterinarios en Sanidad Porcina celebrada en la excelente sede de la Royal Dublin Society (RDS) de Dublín (Irlanda), me permito hacer un resumen de los trabajos presentados en el mismo.

Se presentaros 1.114 trabajos, y los temas tratados los agrupo de la siguiente manera para su mejor comprensión:

  • 1 Conferencia magistral
  • 16 Conferencias de ponentes invitados
  • 116 Presentaciones orales
  • 962 Pósters por áreas temáticas cada uno de los días del congreso.

El Presidente de este IPVS 2016 fue el Dr. Pat Kirwan, con un Comité Organizador de 9 miembros y un Comité Científico codirigido por los Profesores Paolo Martelli y Heiko Nathues, formado por otras 23 personas.

El índice de los temas en que he organizado este resumen es el siguiente:

Índice:

 

Palacio de Congresos Royal Dublin Society (RDS). 1

Palacio de Congresos Royal Dublin Society (RDS).

 

 

Sanidad animal: Nuevos agentes

GODDEERIS, BM ► Para inducir una eficiente respuesta inmune mediante vacunación frente a enfermedades infecciosas es imperativo tener un buen conocimiento de la patogénesis de la enfermedad sobre la que nosotros queremos vacunar así como entender los efectos de dicha respuesta. Para tener un buen desarrollo del sistema inmune y una óptima respuesta es preciso tener un elevado estado sanitario.

La respuesta inmune es como la música, producida por una orquesta (células inmunocompetentes) guiadas por un conductor (células presentadoras de antígeno como las células dendríticas interdigitales – IDC) que interpretan la partitura (antígeno). La respuesta inmune se divide en inmunidad innata responsable de la primera línea de defensa y de la respuesta inmune inducida, además de la inmunidad adquirida responsable de memorizar al antígeno específico. Las células antígeno específicas (miembros de la orquesta) tienen memoria inmunológica y secretan moléculas inmunoactivas (la música), que se dividen en dos poblaciones como son las células B y las células T. Las células T se dividen en CD4+ y CD8+.

La inducción primaria de la respuesta inmune ocurre en los órganos linfáticos secundarios (nódulos linfáticos y bazo – capturan antígeno). La mayor diferencia entre cerdos y otros mamíferos en la ruta de emigración de los linfocitos, es que estos migran directamente por sangre hacia las vénulas endoteliales (HEV) por lo que el sistema linfático eferente de los cerdos contiene menos células linfoides que el de otras especies. El bazo del cerdo se compone de pulpa blanca y roja. La primera contiene fundamentalmente leucocitos mientras que la roja eritrocitos y linfocitos. Las células T se encuentran en la pulpa roja y están presentes al nacimiento, teniendo un gran incremento después de las dos semanas de vida. De forma similar ocurre con las células B, sobre todo con la IgM. La mayoría de las células productoras de IgM se localizan en la pulpa roja mientras que las células productoras de IgG e IgA se encuentran en la pulpa blanca. A los 10 meses de vida las células productoras de estas dos últimas inmunoglobulinas pueden encontrarse en la pulpa roja.

El sistema de defensa inmune digestivo consiste en tejido linfoide y células distribuidas a lo largo del tracto gastrointestinal (lamina propria de estómago y epitelio intestinal), constituyendo la mayor parte del sistema inmune del organismo (Placas de Peyer, ganglios linfáticos mesentéricos, recirculación de linfocitos mucosales o mucosa mensajera, IgA secretada por la superficie mucosa).

La inflamación es una respuesta a la irritación del tejido, injurias e infecciones, y es necesaria para inducir una fuerte respuesta inmune. Consiste en una cascada conocida como respuesta de fase aguda que confiere una protección temprana para limitar el daño tisular, así como llevar la mayor cantidad de células fagocitarias al lugar del problema. La reacción está inducida por factores de coagulación y citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, IL-12 y TNF-) que se ponen en libertad por los propios macrófagos.

La más relevante diferencia inmunológica entre vacunas vivas y muertas es que las segundas liberan antígenos exógenos mientras que las vivas liberan tanto antígenos exógenos como endógenos. Ambas vacunas inducen una buena respuesta de protección de células B, mientras que las vacunas muertas solo inducen células CD4+, las vacunas vivas inducen células CD4 y CD8. Otra diferencia inmunológica relevante es que las vacunas vivas pueden administrarse tanto sistemática como en mucosas, mientras las muertas solo vía inyectable – sistemática hasta el momento. La administración en mucosas permite que migren al órgano de predilección y se induzca tanto una respuesta de protección en mucosas como sistémica.

Los adyuvantes contienen ligantes o patrones moleculares asociados a los patógenos (PAMPs) que activan a las células presentadoras de antígeno y a los linfocitos para encontrar los receptores que reconocen los patógenos (Toll, NOD, RXR, c-type lectin) que corresponden al sistema inmune innato. En las vacunas muertas es esencial para que el antígeno tenga el tiempo suficiente de eliminarse, ponerse en contacto y ser reconocido por el sistema inmune.

Uno de los mayores problemas en la eficacia de las vacunas es la interferencia con la inmunidad maternal o inmunidad activa procedente de vacunaciones previas que pueden bloquear el efecto de la siguiente vacunación. La vacunación a las madres al menos tres semanas antes del parto produce calostro con niveles elevados de IgG, mientras que si la vacuna está más cercana al parto, el contenido será más elevado de IgG e IgA en la leche. El comportamiento de las vacunas vivas y muertas también tienen diferente comportamiento en este punto, debiendo ser analizado en cada caso.

De la misma manera la interferencia entre vacunas simultáneas debe estar bien testada, teniendo en cuenta su adyuvante, si son vivas y/o muertas para su segura aplicación y eficaz respuesta inmune.

 

ROSE, N ► El uso de vacunas se basa en la reducción de la clínica frente a las patologías, así como la disminución de la excreción del patógeno. Mientras que la protección individual es el mayor objetivo en los programas de vacunación en masa, el efecto de la protección global del efectivo también contribuye indirectamente a la protección del individuo dentro de la inmunidad de granja. El impacto de los programas de vacunación sobre la población depende sobre todo de tres factores como son la epidemiología del patógeno y más especialmente de su potencial de transmisión (Ro), el impacto de la vacunación en la habilidad de los individuos para contribuir a la transmisión de la infección y de la cobertura de la vacunación sobre la población (porcentaje de animales que quedan inmunizados). La total inmunización no siempre es posible. La protección parcial se expresa como su capacidad de reducir la susceptibilidad a la infección o reducir su posterior transmisión, por lo que puede prevenir la diseminación del patógeno. Así el contacto de cerdos no vacunados con otros vacunados da lugar a un aumento en la diseminación por su mayor susceptibilidad.

 

RUSHTON, J ► Sobre la aproximación al concepto de One Health, el manejo de las patologías, las nuevas patologías emergentes, las pérdidas originadas por las enfermedades, el coste del manejo de las mismas y su impacto sobre el bienestar son puntos de atención para las personas y las organizaciones. La base de una buena sanidad porcina está en el equilibrio de los costes fijos invertidos (costes adicionales vs beneficios adicionales – mantener un equilibrio entre producción / productividad y rentabilidad). Y todo ello teniendo en cuenta la producción de un alimento seguro y estable.

El punto óptimo indica la relación entre el precio relativo de las pérdidas de producción causas por las patologías y el de sus medidas de control. La línea del bajo coste representa la frontera técnica de toma medidas de control. No todos los costes son iguales en cuanto a los procesos de manejo de las patologías y pueden ser definidos como costes variables, ya que incluyen entre otras cosas la inversión en investigación, educación, diagnóstico e infraestructuras. Al mismo tiempo debemos considerar los costes fijos ya implícitos en cada sistema productivo.

 

ENFERMEDAD TEMBLOR CONGÉNITO (Mioclonía congénita) ► Enfermedad esporádica de lechones neonatos caracterizada por acciones mioclónicas repetitivas medias o severas que se reportó por primera vez hace un siglo y que actualmente diferentes granjas en EEUU (Illinois, Iowa, Missouri) y Dinamarca se ha identificado en diferentes tejidos por PCR un virus RNA de la Familia Pestivirus relacionado con otro que afecta a los vampiros en China (sangre, plasma, cerebro, cerebelo, espina dorsal y ganglios linfáticos mesentéricos y traqueobronquiales). Asociado al temblor congénito tipo A no al B. Se ha reproducido la enfermedad inoculando a cerdas entre 45-62 días de gestación. El virus se excreta por heces y no hay respuesta de anticuerpos en n suero en cerdos persistentemente infectados. Los temblores de cabeza y extremidades varían en frecuencia y severidad entre lechones y camadas, reduciéndose cuando duermen. La transmisión transplacentaria se describe.

 

SENECAVIRUS A ► El Virus Seneca Valley (SVV) pertenece a la Familia Picornaviridae y se encuentra en cerdos con enfermedad vesicular idiopática con un incremento dramático en EEUU y Brasil desde 2015 con una analogía del genoma del 97-98 %. Los primeros casos datan de 1988. Lo relacionan con un síndrome de mortalidad neonatal transitorio así como a cuadros de cojeras agudas por lesiones vesiculares en pezuñas, zona coronaria con ulceración, anorexia y pirexia. También se localizan las vesículas en hocico y cavidad bucal.

El virus se detecta por PCR en fluidos, tonsilas, ganglios inguinales y secreciones nasales, así como en heces. Los aislamientos actuales en EEUU son diferentes a históricos SVVs. El virus también se ha identificado en Canada, Australia, Italia y Nueva Zelanda. El periodo de incubación va de 3-5 días

 

Síndrome reproductivo y respiratorio porcino

OSORIO, FA ► La situación epidemiológica creada por el virus del Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino (SRRP) tanto en América como en Asia y en Europa es realmente complejo (virus RNA). La última década ha estado marcada por cinco aspectos:

  1. Gran reconocimiento del elevado coste para los productores
  2. Continua frustración con el pobre control de la enfermedad en granja
  3. Aumento del interés por los programas de control regionales de eliminación con las dudas sobre los procedimientos y resultados
  4. Reporte de los nuevos aislamientos emergentes altamente virulentos
  5. Innovación en la aplicación de las nuevas técnicas de diagnóstico.

Las técnicas sostenibles prioritarias a nivel científico se basan a su vez en tres principios:

  1. Énfasis en la idea de la erradicación inmediata con estrictas medidas de bioseguridad con diferentes y frustrantes experiencias en zonas endémicas de alta densidad y granjas de producción intensiva de gran tamaño
  2. Precaución sobre el acercamiento sobre la erradicación mediante efectivos programas de vacunación
  3. Caracterización del control genético de resistencia frente a la enfermedad y recientes avances en estudios sobre cerdos transgénicos.

En el caso del laboratorio de la Universidad de Nebraska ponen atención prioritaria sobre el desarrollo de una nueva generación de vacunas con marcadores que confieran protección frente al virus convencidos de que el uso de vacunas siempre será el método preferido desde el punto de vista coste/eficiencia. Ya así se dijo en una reunión de expertos en Junio 2007 en la Universidad de Illinois que se propuso tener en 10 años una vacuna viva.

El conocimiento sobre los mecanismos de protección inmunitaria frente al virus SRRP son fragmentarios derivados de la diversidad genética, la escasa protección heteróloga entre cepas, la persistencia del virus en animales convalecientes durante la cual la modulación del sistema inmune tanto innato como adquirido son variables siendo el virus eliminado por dichos animales infectados al menos durante 5 meses. El efecto más inmediato sobre la respuesta innata a infecciones por el virus es la inhibición severa de las citoquinas proinflamatorias 2 (IFN I y factor de necrosis tumoral alfa). Los anticuerpos neutralizantes frente al virus son el mejor ejemplo de correlación con la protección y que se producen por el cerdo a partir de las 6 semanas postinfección. La presencia de AC neutralizantes en el cerdo en suficientes cantidades antes de la infección crean protección, pero los mismos no son efectivos en infecciones naturales.

En el desarrollo de las nuevas vacunas hablan de dos apartados, como son el uso de vectores viales que se replican en vivo y que presenten el antígeno SRRPv al sistema inmune, así como de tecnologías de genética inversa (clones infecciosos) capaces de diferenciar animales vacunados de infectados. La naturaleza exacta de una respuesta inmunitaria protectora hasta hoy es poco clara derivado de que el desarrollo de la respuesta inmune adaptativa después de la infección sobre animales libres frente al SRRPv o vacunados no es del todo conocida.

La diversidad genética de cada uno de los dos grandes grupos de genotipos (Tipo 1 Europeo y Tipo 2 Americano) apuntan una divergencia continua en las secuencias genómicas virales que hace complejo entender la interacción virus-hospedador. Además es muy posible que a su vez influyan de diferentes formas sobre el sistema inmune del animal. Las vacunas efectivas deberán cumplir tres objetivos:

  1. Identificar los componentes estructurales del virus y los mecanismos del hospedador base de la protección inmunitaria frente al SRRPv.
  2. Entender los mecanismos involucrados en la atenuación del virus en base a reducir la virulencia y/o aumentar la respuesta inmune de las cepas vacunales.
  3. Aumentar la escasa eficacia de protección de las vacunas frente a cepas heterólogas. Esto apunta al uso de vacunas replicadas vivas atenuadas.

Están llevando a cabo conjuntamente la Universidad de Nebraska y la Universidad Complutense de Madrid un estudio sobre el análisis filogenético de la variabilidad de los genes estructurales en la GP5 de diferentes cepas y el uso de neutralización cruzada, incluyendo otros genes codificantes de proteínas que puedan inducir anticuerpos neutralizantes y que sean necesarios para aportar protección cruzada y una alta cobertura antigénica con las vacunas.

Al mismo tiempo están desarrollando el concepto de vacunas mosaico SRRPv GP3 y GP4 y M que contienen todos los genes estructurales de 6 cepas heterólogas clonadas dentro de una vacuna comercial así como una virus sintetico SRRPv-CON que genera gran protección cruzada frente a cepas heterólogas.

 

REINER, G ► El concepto de cerdos resistentes sensu stricto supone que los mismos son absolutamente indemnes a la infección o bien tolerantes a la misma. Otra posibilidad de combatir las enfermedades es tener cerdos de genética resistentes a las mismas. Dos ejemplos de resistencias los tenemos frente a la fimbria F18 de Escherichia coli y frente a la fimbria F4 E. A esto está ayudando el proyecto del genoma debiendo identificar los genes responsables, seleccionarles vía marcadores y fijarles por ingeniería genética.

En humana más de 2.300 puntos cuantitativos de genes (QTL) están publicados como parámetros de salud, de los cuales 263 están involucrados en resistencias a patógenos (http://www.animalgenome.org/QTLdb/).

Frente al virus SRRP diferentes autores han encontrado diversidad en el grado de afectación clínica según genéticas (Duroc, Hampshire...). Se han mapeado más de 30 QTLs de 11 cromosomas, siendo el 4 el que explica el 16 % de la variación genética. El GBP5 se encuentra como un gen candidato importante dentro de las resistencias frente al SRRPv.

Este virus suprime la producción de IFN I como su mayor estrategia para evadir al sistema inmune.

La detección del receptor CD163 responsable de la replicación del virus es otro campo abierto de investigación sobre el que están trabajando.

  • El virus SRRP pertenece al Orden Nidovirus – Familia Arteriviridae – Género Arterivirus. Dicho virus está claramente diferenciado a su vez en otros dos virus diferentes genética y antigénicamente (americano y europeo), con mayor dispersión genética en el primero, y produciendo cuadros reproductivos y respiratorios más severos en general. En 2006 apareció en China una variante de la cepa americana muy agresiva (HP-PRRS) con elevada morbilidad y mortalidad. Desde 2012 han utilizado vacunas con dicha cepa originando graves problemas de reversión a la virulencia y recombinación con otras cepas. Sorprendentemente se han identificado más variaciones en las cepas europeas (nuevos subtipos 2, 3 y 4). La hipótesis es que en Europa del Este son más virulentas que la del subtipo 1 del oeste.
     
  • Durante 20 años la replicación del virus en macrófagos es un hecho diferencial de su patogénesis, estando estas células sobre todo en el pulmón, tonsilas, ganglios linfáticos, bazo, endometrio y placenta. El virus no se replica bien en el tracto respiratorio superior siendo difícil de aislar en exudados nasales. Una excepción es la cepa del norte de Europa 2013 subtipo 3 Lena que si destruye macrófagos alveolares y nasales, asociándose a infecciones bacterianas secundarias respiratorias en lechones y cerdos de engorde. También lo hacen las nuevas cepas americanas, como la VR2332, SDSU-73, NADC, MN-184. El virus PRRS 1-7-4 que emergió en EEUU en 2014 también originó graves problemas reproductivos y respiratorios.
     
  • La placentitis es la principal causa de patología fetal y de la muerte del feto, no siendo estos capaces de desarrollar anticuerpos antes de su muerte (fluidos fetales no sirven para el estudio serológico). Los anticuerpos se producen en los animales 8 días después de la infección, pero necesitan varias semanas para demostrar un pico de neutralización. Se inducen bajos niveles de interferón, células Killer naturales y linfocitos T, lo que complica disponer de una vacuna efectiva, siendo preciso adaptar las actuales inactivadas y atenuadas con las medidas de bioseguridad, con el objetivo de controlar la circulación del virus en las granjas.
  • El periodo medio que tarda una granja en volver a la estabilidad después de un cuadro de enfermedad ves de 26,6-37,4 semanas según estudios con un rango que va de 12-42, reportando casos de hasta 83 semanas. Las granjas con autoreposición tienden a la estabilidad 5,5 semanas antes. En las dinámicas de infección frente al virus que provocan mayor inestabilidad son los malos alojamientos de futuras reproductoras y de parideras, grandes unidades de alojamiento de lechones destetados, densidades elevadas, deficientes prácticas en vacíos sanitarios, mal control ambiental, deficientes medidas de bioseguridad, entradas de cerditas de renuevo positivas, dosis seminales infectadas.
     
  • La presencia de anticuerpos maternales pueden perjudicar la respuesta inmune tanto humoral como celular en lechones vacunados frente al virus posiblemente por inhibir la replicación del virus de la vacuna.
     
  • En diferentes trabajos que estudian la penalización de los parámetros productivos en cerdos de engorde ligados a problemas respiratorios, encuentran que los dos principales agentes infecciosos involucrados están el virus del Síndrome Reproductivo y Respiratorio Porcino y la bacteria Mycoplasma hyopneumoniae.
     
  • El coste de la enfermedad en EEUU se estima en unos 560 millones de dólares, siendo difícil de cuantificar en granjas infectadas crónicas, por lo que es preciso tener un modelo epidemiológico y económico individual para poder hacerlo. Las pérdidas financieras se calculan en base al análisis del margen bruto y del presupuesto parcial (coste marginal por cerda y año). Los costes de oportunidad en muchos casos son variables.
     
  • La presencia de anticuerpos neutralizantes en suero frente a SRRPv en lechones de 15 días de vida no para la infección, ni la replicación y transmisión, pero si reduce la viremia y la excreción. Se precisan más estudios para conocer con precisión el efecto de la presencia de dichos anticuerpos neutralizantes y su correlación cuantitativa con dichos parámetros, así como su implicación sobre la inmunidad efectiva.
     
  • Sobre diferentes estudios llevados a cabo con el uso de vacuna viva modificada a lechones, encontramos duraciones de la inmunidad de hasta 26 semanas confirmadas por la reducción en las lesiones tanto macroscópicas como microscópicas en pulmones, reducción de la excreción viral y menor número de cerdos virémicos.

Antonio Palomo con Don Juan Grandía 1

El autor con Don Juan Grandía en un Seminario del Congreso IPVS – ESPHM.

 

Diarrea epidémica porcina

La principal fuente de transmisión es la feco-oral. La transmisión aérea se demuestra en unos trabajos si y no en otros. El virus es genética y antigénicamente diferente al de la Gastroenteritis Transmisible (GET) ya encontrado en USA desde 1946, pero su clínica es muy similar, con anorexia, letargia, fiebre, diarrea acuosa severa, deshidratación, desnutrición, vómitos ocasionales en lechones lactantes, sobre todo de los primeros 10 días de vida. Todos los cerdos de todas las edades son susceptibles (lechones, engorde y reproductoras). La mortalidad en lechones lactantes varía del 30-100 % en granjas positivas y negativas. Los cuadros agudos conllevan perder la producción completa de 2 a 4 semanas. Los cerdos de engorde no sufren bajas pero si un retraso en el crecimiento de 1-2 semanas para alcanzar el peso al sacrificio. Las lesiones se ciñen al intestino delgado con paredes muy finas, elevada destrucción de vellosidades, calostro y leche sin digerir en el estómago y contenido acuoso en el intestino (enteritis atrófica). El virus se detecta en cerdos hasta 7 días postinfección (el PDCoV tan solo 3 días y no tiene impacto sobre parámetros productivos).

  • Dos cepas circulan frecuentemente en USA (P y S-Indel conocida como V) siendo más virulenta la primera que la segunda. La patogeneicidad del virus de la diarrea epidémica es edad dependiente. La modulación viral de la respuesta inmune es poco conocida, reduciendo la producción del interferón tipo I y consecuentemente la expresión de varias proteínas antivirales.

    Se precisa un mejor conocimiento del papel del interferón en el tracto intestinal durante la infección por el virus DEP en lechones lactantes para mejorar las estrategias de control.

 

Gripe porcina

  • El virus influenza A es reconocido como uno de los agentes infecciosos más importantes de patologías respiratorias tanto en personas como en animales. En porcino causa anorexia, fiebre, disnea, toses, rinorrea, letargia, abortos por la hipertermia. La enfermedad se caracteriza por una elevada morbilidad y baja mortalidad, con descenso en la ganancia media diaria. Fue reconocido como agente infeccioso vírico respiratorio por primera vez en 1918, estando estable en USA hasta 1998, a partir de cuyo momento se han identificado nuevas cepas y subtipos, que tienen en su genoma componentes humanos y aviares, los cuales son difíciles de controlar, continuando hoy la detección de nuevas cepas. En humana los modelos matemáticos que estudian su transmisión sugieren que la vía aérea es la que predomina. Las principales vías de transmisión del virus influenza en porcino son el aerosol (siendo diferente entre virus), material de granja, animales vivos en contacto directo por secreciones y fómites. La principal vía de contagio entre granjas es a partir del contacto directo con animales infectados, tanto en forma clínica como subclínica, siendo el efectivo de cerditas futuras reproductoras las que juegan un papel esencial en la transmisión al efectivo reproductor. En agua contaminada por heces de aves se señala otra fuente importante de contagio. El virus no se transmite vía semen, ni a humanos por consumo de carne de cerdo tanto fresca como curada

El transporte de cerdos a largas distancias está implicado en la diseminación espacial de cepas de origen humano, bien entre granjas o diferentes sitios de producción (reproductoras a lechones–lechones a engorde)

  • La seroprevalencia en USA, Canadá, Europa (Bélgica, Alemania, España) está entre el 85 y 90 % de reproductoras. A nivel de un cerdo como individuo, las infecciones por virus gripe tienen una duración media de 5-7 días, y a nivel poblacional pueden prevalecer desde semanas a años. Así, las infecciones y dinámicas de transmisión en grandes poblaciones pueden diferir mucho a las observadas en grupos pequeños de animales. Desde 2009 en USA hay un drástico incremento en la supervivencia y reportes de virus influenza, así como una gran variedad de genotipos H3N2 circulando (54), de los cuales 6 son altamente virulentos y transmisibles a porcino. Las granjas infectadas endémicamente son muy comunes, y hoy es evidente que la presentación más frecuente es la subclínica.
     
  • El virus aviar H9N2 no se transmite de forma muy eficaz a porcino.
     
  • Los lechones antes del destete son un foco importante para el mantenimiento de la infección en granjas de reproductoras, así como para la diseminación del virus en alojamientos de lechones destetados y cerdos de engorde.

    En un estudio realizado en EEUU sobre 52 granjas con diferentes protocolos de vacunación a madres y lechones, concluyen que el ratio detectar animales positivos decrece significativamente un 84 % en los vacunados frente a los no vacunados, siendo la vacunación antes del parto y las vacunaciones en masa las más eficaces, y no habiendo diferencias entre estos dos protocolos, como tampoco entre usar vacunas comerciales o autógenas, por lo que en todos los casos reducen la prevalencia del virus gripe en los lechones al momento del destete.

 

Enfermedades asociadas al circovirus porcino

  • Las vacunas comerciales están disponible desde 2006, siendo muy eficaces en inducir protección y por tanto en la reducción de la morbilidad y mortalidad por PCV2 – Circovirus Porcino – Varios ensayos de vacunas a 3-5 días de vida frente a 3 semanas dan una similar respuesta humoral. En todos los casos se reduce la excreción viral aunque en no previene la infección. En los últimos años en USA se han descrito fallos vacunales con cuadros clínicos entre la mitad y el final del engorde derivados de variantes de cepas mPCV2b. similares a las encontradas en China en 2010. Las vacunas utilizadas en USA parecen ser efectivas frente a esta cepa. Hay motivos que expliquen dichos fallos vacunales, como la mala conservación de las vacunas, la rotura de la cadena de frío, medias dosis, productos caducados, cerdos parasitados, cerdos enfermos en el momento de la vacuna. Los genotipos PCV2a se han reducido por la vacunación y los PCV2b han incrementado, reseñando que la capacidad del PCV2 de escapar a la inmunidad de las vacunas no es cuestión de genotipos, aunque si puede verse afectada por las variaciones en los epítopos (sustitución de algunos aminoácidos como metionina en leucina).
     
  • Reproducen el síndrome dermatitis nefropatía en cerdos de forma experimental infectando cerdos con el PCV2a en EEUU.
     
  • La vacunación tiene un impacto positivo sobre la inducción de anticuerpos neutralizantes en los grupos de cerdos con alto riesgo de enfermedad, aunque los títulos inducidos por las vacunas suelen ser bajos, e inferiores a los de la infección natural al PCV2.
     
  • La vacunación conjunta PCV2 + MYC frente a el uso único de la vacuna frente a MYC al destete en granjas infectadas subclínicamente frente al PCV2 dan lugar a una mejora en la ganancia media diaria durante la fase de engorde de 34 gramos, una mejora de 60 gramos en el índice de conversión y menores lesiones de neumonía (0,9 vs 2,2), con un retorno de la inversión de 0,8 € por cerdo.

 

Mycoplasmas spp

MYCOPLASMA HYOPNEUMONIAE ► Las infecciones en los pulmones pueden perdurar hasta 7 meses y los animales infectados pueden ser portadores asintomáticos capaces de infectar a otros cerdos. La transmisión puede ser por contacto directo y transmisión vertical. La colonización de los lechones en el momento del destete se considera clave para la diseminación después del mismo y la contaminación de diferentes lotes. Así la entrada de cerdas negativas en granjas positivas debe ser considerada para controlar el problema, al tiempo de tener muy en cuenta su aclimatación. Para ello se estima un ratio entre cerdas que eliminan y cerditas limpias de un tiempo de duración de cuatro semanas para que todas se pongan en contacto (1,28 cerditas por semana) siendo necesarias un grupo de 10 cerditas nuevas con 6 que excreten durante esas cuatro semanas.

En España la prevalencia en fluidos de lavado traqueobronquial es mayor en cerdos adultos que en jóvenes, y está relacionado con la presencia de signos clínicos respiratorios. El Mycoplasma hyopneumoniae está presente en la mayoría de las granjas alrededor del mundo, siendo el agente primario de la neumonía enzoótica, y teniendo la habilidad de incrementar la severidad de infecciones causadas por virus, aumentando la cantidad y persistencia del PCV2. Su cultivo y las interacciones en el aislamiento con M. hyorhinis como flora del aparato respiratorio superior del cerdo hacen difícil el diagnóstico. Las infecciones concomitantes entre M. hyopneumoniae y M. hyorhinis no necesariamente agravan las lesiones pulmonares, aunque si provocan los mismos problemas de retraso de crecimiento, pérdida de eficiencia alimentaria y predisposición a coinfecciones bacterianas. En Irlanda han observado un reducción importante del grado de lesiones pulmonares en matadero (90.939 cerdos de 1145 granjas entre 2008 y 2012) atribuido a la vacunación generalizada en las explotaciones frente a Mycoplasma hyopneumoniae.

 

MYCOPLASMA HYORHINIS ► En España la prevalencia en fluidos de lavado traqueobronquial es similar entre lechones y cerdos de engorde (10 y 20 semanas de vida), además de no guardar relación con la presencia de signos respiratorios. La colonización y el desarrollo de las lesiones por este Mycoplasma son anteriores al M. hyopneumoniae. Las co-infecciones tienen una contribución importante en la manifestación de la clínica.

Desde 2008 la prevalencia está aumentando en USA, conociéndose cepas de diferente virulencia, y con un grado importante de infecciones concomitantes (poliserositis, artritis, mortalidad de lechones destetados). El aislamiento bacteriano, PCR y MLST nos sirven para su diagnóstico y tipificación.

 

MYCOPLASMA HYOSINOVIAE ► Entre 2003-2010 la prevalencia en USA a nivel de laboratorio ha pasado del 17 al 37 % de los casos de artritis en cerdos de engorde. La bacteria produce una inflamación del tejido inter-articular acompañado de un aumento del fluido articular definido como seroso, fibrinoso, purulento, macrofágico y linfoplástico. Condicionan la longevidad, tasa de renuevo si son futuras reproductoras, además de actuar como principales portadoras para introducir dicho Mycoplasma hyosinoviae en granjas negativas.

El diagnóstico es complejo, y más si los cerdos están tratados con antibióticos, siendo necesario aplicar test ELISA, con PCR en tonsilas y fluidos orales.

 

Haemophillus parasuis

  • Haemophilus parasuis es un patógeno frecuentemente oportunista en infecciones víricas concurrentes y procesos de stress. Es el agente causal de la poliserositis fibrinosa porcina, bronconeumonía catarral purulenta, artritis y meningitis en la Enfermedad de Glassër, al tiempo que es una bacteria comensal comúnmente aislada en el tracto respiratorio superior de cerdos en granjas convencionales. Entre 2007-13 en Italia se aislaron de cerdos enfermos y se serotiparon por Test de agar gel difusión a partir de cerebro, pulmón, articulaciones, exudado pleural y pericárdico, varios serotipos. El de mayor prevalencia fue el 4 (26,7 %), segundo del 13 (20,2 %) y del 5 (8,6 %).

El 30,8 % de los aislamientos no pudieron tiparse. Los serotipos 4-12 y 13 son los más frecuentes en enfermedades sistémicas, aislándose con mayor frecuencia en pulmones y exudado pericárdico.

Los factores que alteran los patrones de colonización del Haemophilus parasuis en lechones destetados son el uso de antibióticos, afectando a la dinámica de infección. La exposición de lechones jóvenes a baja dosis de cepas virulentas de la bacteria reduce la mortalidad por la Enfermedad de Glassër.

 

Actinobacillus pleuropneumoniae

  • El Actinobacillus pleuropneumoniae se conocen 15 serotipos según la composición en polisacáridos capsulares. El periodo de incubación es variable y las lesiones pulmonares oscilan de acuerdo con el curso clínico de la enfermedad, condicionado por el serotipo, la dosis infectiva, los factores predisponentes y agravantes. La infección por el serotipo 7 tiene un periodo de incubación 3-4 veces más larga que con el serotipo 2, y este a su vez produce un mayor número de pequeñas lesiones pulmonares. Las áreas de pulmón lesionadas tienen un elevado nivel de neutrófilosactivos y necróticos. La tulatromicina tiene aquí un demostrado efecto inmunomodulador con beneficios anti-inflamatorios para el cerdo. Los cerdos pueden ser portadores de la bacteria en tonsilas y lesiones pulmonares crónica (IL-10 juega un papel en la persistencia de la bacteria, siendo necesarias más investigaciones). Las células T están involucradas en lapatogénesis del Actinobacillus pleuropneumoniae (APP).
     
  • El serotipo 2 del APP se asocia al virus SRRP agravando los cuadros de neumonía y pleuritis, al tiempo que el virus SRRP serotipo 1 (cepa Lelystad) agrava la susceptibilidad a cepas de media virulencia del APP serotipo 2.
     
  • Se han detectado casos donde el Actinobacillus pleuropneumoniae por si solo puede ser responsable de artritis, osteomielitis, hepatitis y meningitis. Dicha bacteria se disemina regularmente por todo el organismo durante la fase aguda de la infección (bacteriemia) siendo necesarias más investigaciones para identificar los factores que intervienen en el desarrollo de la alteración en los diferentes órganos.
     
  • La duración de la inmunidad maternal es de 6-8 semanas, siendo deseables los test serológicos cuantitativos para monitorizar la inmunidad pasiva y determinar las estrategias de vacunación adecuadas.

 

Disentería porcina

  • La Brachispira hyodisenteriae es elagente causal de la disentería porcina y puede ser detectada por PCR en heces, siendo el diagnóstico poco sensible en caso de infecciones subclínicas que no son poco infrecuentes, e incluso pudiendo aislarse en animales sanos. En diferentes estudios hay confusión sobre elefecto negativo de niveles elevados de soja y su correlación con el grado de signos clínicos, así como con el porcentaje de riesgo a partir del cual se observa.
     
  • La Brachispira hampsonii provoca alteraciones a nivel de intestino grueso (exudados catarrales y muerte de células en las criptas) a partir tan solo de las 12 horas posteriores a su inoculación.
     
  • Espiroquetas intestinales anaerobias de las que hoy se conocen tres patógenas altamente haemolíticas:
  • Brachispira hyodisenteriae: severa colitis mucohemorrágica en cerdo de crecimiento y acabado.
     
  • Brachispira pilosicoli: colitis media en lechones destetados y cerdos crecimiento.

  • Brachispira murdochii: implicada en colitis medias ocasionales.

 

Colibacilosis

FRANCIS, DH ► Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC) provoca diarreas en animales y personas por un primer ataque de las células epiteliales del intestino delgado y posteriormente produciendo una o más enterotoxinas en el epitelio que precipitan la secreción de fluidos. Este ataque se produce por las fimbrias, de las que se destacan cuatro: K88(F4), K99 (F5), 987P (F6), F18 y F41, las cuales son hospedador especificas y se asocian a ciertos serogrupos de Escherichia coli que producen determinadas toxinas. Las enterotoxinas clínicamente más importantes y comunes con las termolábiles (LT) muy similares en su estructura a la toxina del cólera, además de otras dos toxinas termoestables (ST) como son la STa y STb. La edad del lechón y selección genética aparecen altamente correlacionadas con la disponibilidad de los receptores de fimbrias. En sus trabajos la cepas que expresan la fimbria K88ac llamada K88 ETEC son las más frecuentes causantes de diarrea y las más investigadas usadas como modelo tanto en cerdos como en humanos, y la base de su presentación.

K88 ETEC causa diarreas en lechones desde el nacimiento a varias semanas posteriores al destete. Estas pueden expresar la STa en ausencia de otras enterotoxinas provocando diarrea. Las cepas LT de ETEC son altamente diarreicas en lechones gnotobióticos y las STb moderadas a altas. Sus investigaciones sugieren que las LT juegan un papel en la colonización del epitelio intestinal por las ETEC. Encuentran una glicoproteína tipo mucina en el intestino (IMTGP) como muy relevante receptor de la fimbria K88 tanto para su colonización como actividad toxigénica. Primero colonizan algunas células y posteriormente progresan en forma de mosaico.

Concluyen que tanto la fimbria de adhesión como la enterotoxina son esenciales en el desarrollo de las diarreas por E. coli en lechones. Solo los animales que expresan a receptores específicos IMTGP son susceptibles de tener infección clínica. Estos receptores parecen disminuir con la edad derivado del desarrollo de las membranas de glicocálix que recubren el epitelio de absorción intestinal. Una alternativa es dar polifenoles orales para proteger el efecto diarreico de las toxinas LT.

Muchos trabajos demuestran la eficacia de las vacunas tanto en cerdas reproductoras como en lechones posteriormente al destete, debiendo tener en cuenta tanto la inmunidad maternal que pueda interferir como el sistema inmune inmaduro de los lechones en el momento de la vacunación. En sus pruebas con vacunas propias llegan a las siguientes conclusiones:

  • Vacunas vivas utilizando cepas de E. coli avirulentas (G85-1; 0101:K26:NM) y modificadas que expresen la subunidad b de la enterotoxina LT y conjugadas con plásmidos que expresen la fimbria K88. En este caso observan una protección parcial en los cerdos que reciben la vacuna que solo expresa K88 y ninguna protección en los que se inyectan solo con el gen LTb. Investigaciones recientes han demostrado que su aplicación estimula una inmediata respuesta de protección innata. Su vía de administración es oral y nasal.
     
  • Vacunas multi-subunidades consistentes en la purificación de antígenos K88 demostraron alta protección, y no así las vacunas comerciales colo con la enterotoxina LT.

 

LUPPI, A ► Escherichia coli es una bacteria Gram negativa flagelada de la Familia Enterobacteriaceae responsable de causar diarrea neonatal, diarrea postdestete, enfermedad de los edemas, septicemia, poliserositis, mastitis coliforme e infecciones del tracto urinario. La epidemiología de la infección, las condiciones ambientales predisponentes, multitud de factores y las medidas de prevención y control, así como un correcto diagnóstico tanto clínico como de laboratorio son esenciales para acercarnos a la resolución del problema.

La colibacilosis entérica produce elevadas pérdidas por mortalidad, reducción crecimiento, costes de tratamientos, vacunas y suplementos alimentarios. En casos de diarrea postdestete la mortalidad puede llegar al 25 % y dependiendo de su severidad se estiman pérdidas que van de 40-314 €/cerda. Se identifican dos patotipos base involucrados como son el Escherichia coli enterotoxigénico (ETEC) y el Escherichia coli enteropatogénico (EPEC), siendo el primero el más importante. El ETEC responsable de diarreas posee adhesinas y proteínas de superficie llamadas fimbrias identificadas como F4(K88), F5(K99), F6(987P) y F41. Dichas fimbrias permiten a la bacteria adherirse a receptores específicos de los bordes de los enterocitos del intestino delgado. A medida que los lechones crecen dichos receptores se van modificando (F4 y F18 más comunes en diarreas postdestete). También se han identificado unas adhesinas envueltas en la adherencia difusa (AIDA) que se asocian a cepas de ETEC causantes de diarreas postdestete y que tienen un papel en la colonización del intestino de los lechones. Los ETEC se adhieren a la mucosa intestinal y producen enterotoxinas que provocan cambios en el flujo de agua y electrolitos en los enterocitos, con un mayor contenido líquido en el lumen del intestino delgado que no se absorbe en el intestino grueso, provocando deshidratación, acidosis metabólica y muerte. En casos de diarrea neonatal se identifican sobre todo las enterotoxinas Sta con mayor número de receptores en el jejuno (área de mayor hipersecreción), y en las diarreas postdestete se identifican toxinas STa, STb, LT (yeyuno, íleon y posiblemente duodeno).

Dentro del diagnóstico de la colibacilosis se centran en seis apartados:

1.- Aproximación al diagnóstico: el diagnóstico presuntivo se basa en los signos clínicos y las lesiones. La diarrea neonatal se centra más en lechones de 0-4 días de vida y en condiciones endémicas se centra más en camadas de cerdas primerizas. La diarrea postdestete se observa entre 2-3 semanas después del mismo, sin que sea excepcional verlo a las 6-8 semanas del destete.
Para el diagnóstico debemos seleccionar 3-5 lechones no tratados que sufren diarrea no más de 12-24 horas para poder observar bien las lesiones. El intestino delgado suele estar dilatado, levemente edematoso e hiperémico. Las muestras de tejido las tomamos de yeyuno e íleon y también de intestino grueso para estudio bacteriológico y vírico. Se inoculan en agar sangre, agar McConckey o agar Hektoen. Las colonias de F4 y F18 de cepas ETEC positivas son siempre haemolíticas mientras que las de F5, F6, F41 y EPEC no lo son.

2.- Próximo paso para el diagnóstico definitivo: después del aislamiento en cultivos de las cepas debemos identificar su patogeneicidad, comúnmente mediante serotipificación (Test aglutinación usando suero polivalente que determina paredes celulares LPS – O o bien antígenos F - fimbrias) o genotipificación (PCR – genes que codifican las toxinas o fimbrias).

 

Enfermedad O serogrupos Adhesinas ETEC
Diarrea neonatal O8,O9,O20,O64,O101 F5, F6, F41
Diarrea neonatal O8,O138,O141,O145,0147,O149,O157 F4
Diarrea postdestete O8,O138,O139,O141,O147,O149,O157 F4, AIDA
Diarrea postdestete O8,O138,O139,O141,O147,O149,O157 F18, AIDA

 

3.- Diagnóstico diferencial con colibacilosis: la diarrea neonatal debemos diferenciarla de otras causas de diarrea como Clostridium difficile, Clostridium perfringens A y C, Isospora suis, rotavirus A, B y C, además de coronavirus tanto de la Diarrea epidémica como de la Gastroenteritis transmisible. La diarrea postdestete debemos diferenciarla principalmente de etiologías como Salmonella spp, Lawsonia intracellularis, Brachispira spp, rotavirus y coronavirus.

4.- ¿Es suficiente la presencia de ETEC en el intestino para causas colibacilosis entérica? La presencia es necesaria, pero no suficiente. Requiere de cambios ambientales y de los reconocidos factores de riesgo. Este patógeno se excreta en las heces de cerdos sanos siendo un habitante natural del tracto intestinal y aumentando sus fenotipos con la edad, mientras que en los cuadros de enteritis colibacilar observamos una alteración del balance entre las bacterias que componen la flora saprofita.

5.- ¿Es esencial el aislamiento de la cepa patógena? Los aislamientos de ETEC en diarrea neonatal pueden ser haemolíticos (F4) o no haemoliticos (F4, F5, F6 y F41), mientras que en diarreas postdestete la mayoría son haemolíticos (F4 y F18). El uso de PCR para la identificación de factores de virulencia tomadas directamente sobre animales enfermos sin tipificar aislamientos individuales puede hacer la interpretación incierta y difícil. El aislamiento de la cepa responsable si es necesario para los test in vitro en antibiogramas.

6.- ¿Qué métodos son usados para evaluar la susceptibilidad a los antibióticos? El método de difusión por discos (Kirby-Bauer) y el test de susceptibilidad por dilución. El primero es cualitativo y no nos sirve en caso de resistencias, por ejemplo a la colistina, en cuyo caso el segundo se prescribe, ya que determina la concentración mínima inhibitoria de la bacteria (cuantitativo).

Dentro de las pautas generales de manejo y medidas preventivas que recomienda para el control de la colibacilosis enumera las siguientes:

  1. Temperatura ambiental: uno de los factores más importante es mantener la temperatura, humedad y corriente de aire adecuadas a cada edad del lechón.
     
  2. Higiene: la misma en salas de parideras así como los vacíos sanitarios en partos y lechoneras son claves (eliminar toda materia orgánica, biofilms... uso de detergentes y desinfectantes precisos).
     
  3. Inmunidad: las vacunas comerciales frente a diarrea neonatal aplicadas a las cerdas bien utilizadas demuestran eficacia. Para prevenir la colonización de las ETEC postdestete se necesita una respuesta específica IgA frente a F4 y F18 dentro del intestino delgado en el momento de la infección, siendo la vía oral la ruta más adecuada para la inmunización, que tiene una duración media de su inmunidad de 21 días con las vacunas actuales.
     
  4. Sanidad del agua de bebida: acidificación reduce la excreción de E. coli en heces (láctico, propiónico y acético). Los ácidos grasos de cadena media tienen propiedades antimicrobianas.
     
  5. Programas nutricionales: reducir niveles de proteína bruta, digestibilidad de la misma, así como de las fuentes de energía (cebada, arroz). Un bajo consumo de pienso después del destete se considera un factor de riesgo para padecer diarreas. Los suplementos de metionina, péptidos, glutamina, proteasas y lisozima tienen efecto en la prevención de la diarrea postdestete. El uso de probióticos y prebióticos como flora competente que inhibe la adherencia de los ETEC se demuestran eficaces, además de estimular la inmunidad entérica. La incorporación de proteína de plasma como inmunoprofilaxis pasiva y potenciación de la inmunidad tiene efectos positivos en la prevención de las diarreas postdestete. El ZnO reduce la adherencia de ETEC F4 y bloquea la invasión de bacterias modulando además la expresión del gen de la citoquina. El problema es que el zinc se absorbe poco y se excreta al medio ambiente, además de que ciertas bacterias desarrollan multi-resistencias al mismo como frente a otros metales pesados (Cobre).
     
  6. Antibioterapia en la prevención y control: dosis incorrectas vía oral favorecen la selección de resistencias. Los más utilizados son las fluoroquinolonas, cefalosporinas, apramicina, ceftiofur, neomicina, amoxicilina/clavulánico, trimetoprim+sulfamidas y colistina (más utilizada). A muchos de ellos se han encontrado resistencias en la práctica de granjas, con diferencias entre países y granjas. Los genes de resistencia están frecuentemente en los plásmidos. La resistencia frente a la colistina se basa en la modificación de los lipopolisacáridos. Así en julio 2013 a instancia de la Comisión Europea el CVMP, CHMP y EMA adoptaron medidas restrictivas de uso de la misma por su posible impacto negativo en la salud humana y animal, donde solo se debe usar teniendo un diagnóstico de sensibilidad y durante un periodo no superior a 7 días para tratamiento a las dosis prescritas.

    La decisión final se adoptó el 16 de marzo de 2015. Estas condiciones fuerzan al uso más racional y juicioso de los antibióticos.

 

Ileitis porcina

  • La Lawsonia intracellularis se excreta en heces durante el cuadro de la enfermedad, pero en cantidades muy variables entre granjas y entre lotes de lechones destetados de la misma granja (PCR). La serología nos da una buena estimación del tiempo y prevalencia de la infección, mientras que el PCR nos indica la severidad. La detección de Lawsonia intracellularis por qPCR en fluidos orales es menos sensible que en sueros. Las técnicas de amplificación isotermal LAMP son 10 veces más sensibles en heces que el PCR.
     
  • La transmisión interespecies está demostrada en el caso de la vía feco-oral entre ratones y cerdos, por lo que los mismos deben tenerse en cuenta dentro de la epidemiológia de la enfermedad.

 

Salmonelosis porcina

La salmonelosis es una enfermedad prevalente en personas y animales demostrándose en Europa que la carne de cerdo es responsable según diferentes estudios del 8,9-15 hasta 23 % de los casos en humana (EFSA). Entre 1998-2002 en USA es la enfermedad con más brotes alimentarios en humana. En terneros el uso de cuerdas – fluidos orales se utiliza para definir el estatus frente a Salmonella. En cerdos de engorde también. Comparando pool de heces (25 g) con fluidos orales (cuerdas algodón durante 30-60 minutos) nos dan resultados muy parecidos en sensibilidad y especificidad. Tomando la cuadra como unidad, las heces son más sensibles que los fluidos orales.

La Salmonella entérica subsp entérica ha emergido en cerdos y está causando brotes en humana en todo el mundo. En un estudio en Italia tomando nódulos linfáticos ileocólicos de cerdos de 160 kg (9-10 meses vida) en matadero (1.230 nódulos – noviembre 2013) se aisló Salmonella en 18,6 % de los mismos, e identificaron 21 serotipos diferentes, siendo la más prevalente la S. Rissen (4,3 %), seguida de S. Derby (2,7 %) y Salmonella typhimurium (0,74 %). La mayoría mostraron resistencias antimicrobianas y el 90 % multirresistencias a 4 o más antibióticos.

La entrada de Salmonellas en granjas se realiza a través de ropa, botas, plásticos, heces, cerdos, ratas, pájaros, camiones, moscas, materias primas y piensos. Los camioneros son una punto importante, y por tanto el tomar medidas de desinfección de la cabina, cambios de botas y ropa al entrar a descargar el pienso a la granja se considera importante.

El uso de acidificantes a dosis elevadas de 3-5 kg (ácido fórmico, ácido cítrico, ácido benzoico…) en el agua de bebida o pienso reduce la prevalencia y la excreción de la bacteria en las heces, al tiempo que mejora los parámetros productivos en cerdos infectados de forma variable según experiencias y/o con clínica (diarrea, fiebre, vómitos…)

En empleo de butirato sódico (3 kg/Tm) durante cuatro semanas antes del sacrifico reduce la cantidad y tiempo de excreción, así como la prevalencia, sin encontrar diferencias significativas en los índices zootécnicos.

En infecciones experimentales no queda clara la depresión del crecimiento de los cerdos posterior a la misma, pudiendo estar correlacionados otros factores que originan una menor ganancia media de peso en las primeras fases de la misma.

En un estudio realizado en España sobre lechones de 5 granjas la prevalencia fue mayor en el verano (57,7%) que en el invierno (30,2%) y que en otoño y primavera (28,6 y 25,3 % respectivamente). El serotipo Rissen fue el más común seguido del Typhimurium, Brandenburg, Goldcoast y Derby (sobre heces, nódulos linfáticos). La seropositividad decrece a medida que aumenta la edad y la higiene y aislamiento en parideras nos ayudan a reducir la infección.

Podemos tener cerdos portadores asintomáticos que excreten de forma crónica durante 8 semanas la Salmonella en fases de engorde, además de que la ausencia de la bacteria en las heces al final del engorde no es un indicador de su presencia en otros tejidos en el momento del sacrificio.

 

Miscelánea patologías

  • CLOSTRIDIUM DIFFICILE: en lechones lactantes es una de las mayores causas de mortalidad con o sin diarrea asociada a un desequilibrio de la microflora intestinal. La enfermedad se ha reportado en USA, Canadá, Alemania, España, Japón y Argentina. La prevalencia en este último país en lechones es del 26-74 %. Los signos clínicos y lechones son edema en mesocolon y colitis focal supurativa. El uso de probióticos permite reducir su incidencia y severidad clínica (edema mesocolon) derivado de su efecto de competitividad exclusiva.
     
  • STREPTOCOCCUS SUIS: muchos lechones son colonizados inmediatamente después del nacimiento causando enfermedad al ser mezclados después del destete o entrada al engorde. Los tratamientos antibióticos (ceftiofur, amoxicilina…) no eliminan la presencia de la bacteria en tonsilas hasta 7 días posteriores al tratamiento. Es una bacteria Gram positiva, catalasa negativa y anaerobia facultativa presente en el aparato respiratorio, siendo uno de los patógenos más invasivos del cerdo, causando meningitis, artritis, encefalitis, metritis, infecciones urinarias y septicemia, además de contribuir a neumonía. Presenta 35 serotipos con elevada variabilidad genotípica, lo que hace que la eficacia de las vacunas no sea del todo buena. El papel de la protección mucosal o primera respuesta inmune no está del todo clara, y la protección cruzada entre cepas no está precisada. Las técnicas de diagnóstico se basan en PCR y Suero-aglutinación.
     
  • COMPLEJO RESPIRATORIO PORCINO: En lechones de 3-5 y 6-11 semanas de vida los patógenos más prevalentes en Europa son virus SRRP cepa europea, Mycoplasma hyopneumoniae y virus gripe. En cerdos de engorde son el virus SRRP, Mycoplasma hyopneumoniae y PCV2 con pocas diferencias estacionales durante los últimos cuatro años y condicionados sobre todo por la temperatura y la humedad.
     
  • MAL ROJO: se presentan numerosos trabajos con nueva vacuna más eficaz tanto en los niveles de protección humoral como en la duración de la misma en reproductoras y cerdos de engorde.
     
  • PESTE PORCINA: la peste porcina africana (PPA) fue detectada por primera vez en Polonia en febrero de 2014, y hasta el momento del estudio había 76 casos en jabalíes y 3 en granjas comerciales, todos confirmados por PCR, ELISA y Test Inmunoperoxidasa a partir de sangre y tejidos.

    En EEUU han desarrollado un test de identificación temprana en fluidos orales por RT-PCR para detectar el virus de la Peste Porcina Clásica (PPC) con un 100 % de especificidad entre los 4 y 28 días post-infección, con pico de detección al día 12. Hay correlación con los resultados en suero.

 

Parásitos

GELDHOF, P ► Ascaris suum es el único parásito helminto altamente prevalente en la producción porcina actual, que se manifiesta tanto clínica como subclínicamente, por lo que en ocasiones es difícil de diagnosticar y evaluar correctamente su implicación tanto para productores como veterinarios.

Su grupo ha desarrollado un test serológico para medir la exposición al parásito en los cerdos de engorde basado en el reconocimiento de la proteína hemoglobina AsHb producida por el mismo parásito en base a la respuesta sistemática de IgG en animales expuestos. En condiciones prácticas este test demostró más sensibilidad a la detección de las infecciones por Ascaris suum que el contaje de huevos en heces y las lesiones de manchas de leche en hígados a nivel de matadero. En un estudio reciente de seroprevalencia sobre 500 granjas de cerdos de engorde en Europa han determinado una prevalencia del 50% en granja. Se observa una correlación significativa entre la serología y los parámetros productivos como ganancia media diaria y días de vida a matadero.

JOACHIM, A ► Hasta el momento no tenemos ninguna vacuna contra parásitos comercializable en porcino. Solo hay dos vacunas en animales domésticos: una antiprotozoos y otra antigarrapatas. La única vacuna experimental en porcino es la utilizada para prevenir cisticercosis utilizada para prevenir la infección a humanos de la Taenia solium que no está comercializada aún, aunque se demuestra muy eficaz. Se utilizaron vacunas anticoccidiosis en pollos y frente a Eimeria en gallinas y pavos durante más de 50 años. El problema radica en que estas vacunas vivas son susceptibles a los coccidiostatos y pueden crear cepas resistentes cuando se utilizan repetidamente. En muchos parásitos el desarrollo de la inmunidad es lento. Frente a helmintos la inmunidad no es completa e insuficiente para interrumpir el ciclo biológico. Además el control es más caro que con medicamentos.

El candidato para el desarrollo de una vacuna frente a parásitos en cerdos debe ser suficientemente patogénico para inducir enfermedad y pérdidas económicas que justifiquen su aplicación, y este parásito responsable de la sarna es el Sarcoptes scabie var. Suis. La inmunidad frente al scabie se ha descrito en varias especies animales y en humana, y se están utilizando modelos de preparación con ratones. Otros parásitos de importancia en porcino a nivel mundial son el Strongyloides ransomi como nematodo transmitido por el calostro después de la activación de la larva hipobiótica en la cerda, el nematodo Ascaris suum y Trichuris suis, así como el parásito nodular Oesopagostomum, sobre los cuales no hay posibilidad inmunitaria hasta el momento. Otro parásito candidato a vacuna es el Toxoplasma gondii por su carácter zoonósico tomando como modelos experimentales ratones y cerdos (www.toxodb.org).

 

  • La Isospora suis también se considera a pesar de tener una fuerte resistencia a dicho parásito los cerdos de más de tres semanas de vida. Los lechones infectados excretan millones de oocitosdurante la fase de infección provocando una elevada diseminación entre lechones dentro de las primeras semanas de vida. El buen control de dicha excreción mediante metafilaxia en los días 3-5 de vida con una sola dosis de toltrazuril (20 mg/kg de peso vivo) son resolutivas. Probablemente los anticuerpos frente a este parásito no sean protectivos al ser un miembro de la familia Apicomplexa. La disbiosis contribuye al aumento de la morbilidad, basándose en la interacción entre la microbiota y el sistema inmune. Se precisan más estudios para conocer bien los mecanismos de protección y tener así seguridad en la eficacia de la vacuna. En Suiza es la especie de parásito más frecuentemente identificada (12,8 % casos).
  • En estudios sobre granjas en Dinamarca de entre 450-2.500 cerdas durante tres años usando la Técnica McMaster a partir de muestras de heces dieron positivas el 20 % de las muestras a Ascaris suum (150 huevos/gramo heces) y el 9 % a Oesophagostomum spp (300 huevos/gramo), y tan solo una a Trichuris suis. Los tratamientos antihelmínticos deben ser revisados periódicamente en las granjas, ayudados de las pruebas de control diagnóstico. En Bélgica el 47 % de las granjas son positivas a Ascaris suum (54 % en granjas de reproductoras y 36 % en cerdos de engorde) siendo mayor en granjas de menos de 250 cerdas y de más de 350. Se asocia más a granjas con suelos compactos, menores medidas de higiene y programas antiparasitarios poco eficientes tanto en madres como en cerdos de engorde. Una de las fuentes de contaminación también apuntadas son las lagunas de agua estancada. El test ELISA basado en el reconocimiento de la larva L3 es el que detecta de forma más temprana la infección. Las tasas de sensibilidad y especificidad no están bien conocidas.

    Los mecanismos y duración de la inmunidad maternal implicados en los programas antiparasitarios tanto en cerdas como en lechones deben continuar investigándose.

 

Nutrición

  • El contenido de agua y grasa de los huesos varía con la edad, tipo de hueso y nutrientes de la dieta. El contenido mineral expresado como porcentaje de materia seca, define el contenido-cantidad de grasa libre como la materia orgánica con un 56 % de todo el contenido de cenizas en el esqueleto. Dicho contenido varía del 62-72 % en huesos corticales de cerdas adultas, y del 44-46 % de huesos trabeculares (costillas, vértebras) en lechones. La cantidad de calcio y fósforo en el hueso se mantiene constante con un ratio 2,1:1 (calcio 38-40 % y fósforo 17-19 % del contenido de cenizas inorgánicas del hueso). Si sus valores salen desviados debemos sospechar del método analítico o podemos correlacionarlo con problemas de aplomos en cerdas reproductoras, de renuevo o cerdos de engorde (casos de ratios por encima de 3 Ca/P en suero con concentraciones de osteocalcina inferiores a 11 ug/l).
     
  • El agua de bebida es un nutriente esencial para los animales, y especialmente para pollos y cerdos, tanto desde el punto de vista microbiológico como físico-químico. En el caso de los pollos la mala calidad del agua se relaciona sobre todo con procesos digestivos y locomotores. Es esencial tener controlada su calidad a todos los niveles, así como la presencia de biofilm.
     
  • La influencia de la estructura del pienso y la calidad de granulado sobre la incidencia de úlceras gastroesofágicas está bien estudiada. En un estudio sobre 37 granjas de engorde en Dinamarca encontraron que en las granjas con mayor porcentaje de lesiones en estómago, la mortalidad era mayor aunque no significativa, así como una asociación con piensos en granulado frente harina, cerdos vacunados frente a PCV2 (posiblemente por ser más común la vacuna en granjas con problemas de úlceras) e infectados por Actinobacillus pleuropneumoniae 6 y no con el 2, correlacionado la asociación entre pleuritis y úlceras de estómago encontradas en otros estudios. No detectan correlación con el tipo de suelo.
     
  • Las xylanasas incrementan la digestibilidad de los polisacáridos no amiláceos encontrando resultados variables sobre su efecto en cerdos de engorde. En metaanalisis de trabajos publicados entre 1990 y 2015 (153 artículos) con un modelo multivariable que analizan tipo de dieta y densidad energética, encuentran unas mejoras en el crecimiento de los cerdos de 29 g/día con un intervalo de confianza de 6,0-51,5 g/día, teniendo las dietas base maíz mejores resultados que las trigo más cebada. Al mismo tiempo las dietas con niveles más bajos de energía tienen respuestas más positivas que las que tienen elevados niveles.
     
  • Los lechones al destete son un excelente modelo de estudio de stress oxidativo, debiendo tener en cuenta que hay una gran variación entre individuos. Aplicando dobles vacunas el día del destete (PCV2+gripe) encuentran un impacto negativo en consumo de alimento (3 %) y ganancia media diaria postdestete al aumentar el estado inflamatorio de los mismos. Tanto la vitamina E como el selenio orgánico demuestran efectos positivos sobre el restablecimiento del estado antioxidativo (también los concentrados de pulpa de melón).
     
  • Se reportan casos de necrosis de colas en lechones recién nacidos por contaminaciones elevadas de micotoxina DON. La concentración de DON en plasma de cerdas y lechones están correlacionados.
  • Las suplementación de suplementos lácteos a lechones de bajo peso en lactación mejoran sus resultados de crecimiento posterior.
     
  • La composición en aminoácidos de la leche y el calostro de las cerdas se ve influido, además de por la dieta, por la condición corporal de la cerda y su número de parto.
     
  • Presentan varios trabajos sobre la incorporación de probióticos y fitobióticos en piensos de cerdas y lechones, observando mejoras en la reducción de trastornos digestivos y menor uso de antibióticos. En la misma vía, la inclusión de proteína de plasma y nucleóticos, aporta beneficios.

 

Reproducción

ALTHOUSE, G ► Se precisa una elevada calidad seminal para obtener unos buenos parámetros de fertilidad. Uno de los principales indicadores a pie de granja es la observación de un brusco incremento de las repeticiones regulares. Otros indicadores más tardíos en su aparición son la reducción del número de nacidos vivos, reducción de la fertilidad y camadas de tamaño corto (litter scatter). Algunos de los principales estudios al respecto mencionan que la mala calidad seminal afecta hasta el 33,3 % de las granjas con pérdidas de hasta 1,2 lechones nacidos vivos, que se pueden ver agravadas por factores de manejo. Los principales puntos críticos referenciados son:

  • Calidad inicial del eyaculado fresco. Debe tener al menos un 80 % de espermatozoides con motilidad progresiva y más de 75 % de espermatozoides con formas normales. Importante determinar el color, olor, contaminación, volumen y concentración.
     
  • Personal: especial hincapié en medidas de higiene de manos, materiales de contacto y recolección semen, salud, protectores de pelo y pies...
     
  • Instalaciones: limpieza de instalaciones (boxes, maniquíes...), limpieza de áreas reproductivas de verracos (prepucio, abdomen).
     
  • Laboratorio: uso de material desechable, calidad agua purificada, lavado – limpieza y desinfección de material de recolección, preparación y conservación con productos libres de detergentes. Desinfección de suelo y uso de luz ultravioleta en la sala de preparación de dosis.
     
  • Productos contaminantes: la calidad de los productos y el uso de materiales adecuados plásticos para las dosis seminales en blíster, tubos... son esenciales, ya que hay componentes que pueden alterar la célula espermática (BPA, BADGE, PVC, phthalates...).
     
  • Diluyentes: tanto su calidad como duración efectiva son hechos diferenciales entre los que encontramos en el mercado

 

KOKETSU, Y ► El análisis de los datos de las granjas nos pueden ayudar a productores y veterinarios a identificar los problemas de producción. Para ello propone analizar tanto los factores a nivel de las cerdas y los factores a nivel de la granja (parámetros productivos generales, manejo reproductivo y tamaño de granja) dentro de los parámetros productivos.

Los parámetros reproductivos en granjas comerciales los agrupa en:

- Parámetros reproductivos de la cerda: a su vez incluye tanto el número de lechones destetados por cerda y el número de camadas por cerda y año. Los destetados dependen de los nacidos vivos y de la mortalidad en lactación, y el número de camadas por cerda y año de los días no productivos, la duración de la lactación y la de la gestación. Los parámetros reproductivos de la cerda incluye los dos pilares: fertilidad (tasa partos e intervalo destete a inseminación) y la prolificidad (lechones nacidos vivos). La mortalidad de cerdas se relaciona con la fertilidad al igual que los abortos que incrementan los días no productivos.

- Productividad de la cerda: la media de vida de una cerda es de 1.000 días. Este parámetro incluye la longevidad como el número de partos y la edad de la cerda a sacrificio, más la tasa de renovación y los lechones nacidos, lechones destetados y días no productivos durante su vida productiva. Define el ciclo reproductivo de la cerda como los días que van desde que se insemina por primera vez hasta que se renueva.

Dentro de los factores reproductivos que debemos analizar a nivel de cerda, tenemos:

  • Partos: las cerdas de menos de 2 y más de 6 partos suelen tener peor productividad. Mantendremos estable la granja entre 2º a 5º parto. Normalmente las primerizas tienen peor fertilidad, más repeticiones, menos nacidos vivos y mayor intervalo destete a inseminación.
     
  • Estacionalidad: la fertilidad y prolificidad de las cerdas inseminadas en verano suelen decrecer (reducción GnRH y progesterona), que se ve más agravado en cerdas jóvenes.
     
  • Consumo pienso en lactación: un menor consumo de nutrientes se ve relacionado con un más bajo peso al destete, aumento del intervalo destete a salida celo, descenso de la fertilidad, menor prolificidad al ciclo siguiente y más tasa de cerdas desechadas. El incremento de los días de lactación y los sistemas de dosificación automática de pienso reducen estos riesgos.
     
  • Duración de la lactación: los destetes tempranos provocan parámetros reproductivos por debajo de los óptimos, afectando negativamente a la fertilidad, nacidos vivos e intervalo destete a inseminación.
     
  • Número de inseminaciones: el momento preciso de la inseminación y la técnica utilizada son claves. El uso de la tecnología GnRH con una sola inseminación se postula como una opción para reducir costes.
     
  • Periodo periparto: la mortalidad de cerdas es un indicador de la salud y bienestar de las cerdas. Estudios previos demuestran que 2 de cada 3 cerdas mueren 4 semanas antes o 4 semanas después del parto. A medida que el número de partos aumenta, el riesgo de mortalidad también lo hace. Según condiciones climáticas, mueren más cerdas jóvenes en verano y más viejas en invierno. Las dos principales causas de mortalidad son las distorsiones de órganos abdominales y los problemas cardiovasculares.
     
  • Intervalo destete a inseminación: las cerdas con IDC entre 3-6 días frente a las de 7-20 días tienen mejores tasas de fertilidad y prolificidad. En las segundas la duración del estro suele ser inferior, más irregular, además de observar un intervalo menor entre primeros signos de celo y ovulación.
     
  • Número de nacidos vivos totales: este parámetro nos sirve para identificar las cerdas más prolíficas en fase temprana, que van a tener una vida reproductiva superior.
     
  • Peso al nacimiento y crecimiento durante la lactación: son muchos los factores que influyen en estos dos parámetros.
     
  • Número de lechones destetados: lo deseable es que sean los máximos posibles con el mayor peso. Atención a los planes de adopciones-cesiones y uso de nodrizas que no alteren el estado metabólico de las cerdas y reduzcan sus parámetros reproductivos.
     
  • Edad cerdas a primera inseminación: actualmente las empresas de genética recomiendan inseminarlas sobre los 240 días de vida.
     
  • Número de nacidos muertos: se definen como los lechones que estaban vivos en el momento de iniciarse el parto pero mueren durante el proceso. Recientemente se ha demostrado que un factor de riesgo de aborto en cerdas se asocia con cerdas que tienen una alta tasa de nacidos muertos.

Dentro de los factores reproductivos que debemos analizar a nivel de granja, tenemos:

  • Tamaño de granja: no hay correlación directa entre mayor tamaño de granja y más número de lechones producidos por cerda y año.
     
  • Parámetros de granja: se definen dos categorías de granjas según este punto. Granjas ordinarias y granjas con altos resultados, teniendo las segundas 4-7 % mejor fertilidad, 0.6-0.9 lechones nacidos vivos por parto más y entre 0.8-0.9 lechones destetados vivos por parto por encima de las primeras. Las mejores tienen menor tasa de desecho de cerdas entre los partos 0 a 5, y más a partir del sexto parto.
     
  • Factores de manejo: este apartado incluye los programas de desarrollo de nulíparas, el cronograma de inseminaciones, el manejo en partos y lactación, espacios de partos y protocolo de eliminación de las cerdas. El número limitado de plazas de parideras en muchas granjas es el cuello de botella para una correcta producción.
     
  • Estructura censal de la granja: el flujo continuo de reproductoras medido por el número de cerdas inseminadas por semana durante las 52 semanas, y un censo estable global y particular de cerdas entre 3 y 5 partos nos darán lugar a una eficiencia productiva superior y menos variable.
     
  • Centro de inseminación – factor verraco: es necesario tener bien integrados los datos de calidad seminal con los parámetros reproductivos de las cerdas, a efectos de poder identificar las causas de los pobres resultados a nivel de los verracos, cerdas y granja.

Así para hacer un correcto análisis de datos es necesario estar seguro de que la anotación de los datos está bien, la recolección de los mismos y su integración en los listados concuerdan.

  • En un estudio alemán describen hasta un 4,2 % de cerdas con celo en lactación derivado sobre todo de la práctica de destetes parciales, siendo irregulares según bandas semanales, sin tener una correlación con número de partos. En teoría una cerda en lactación está en anoestro debido a que la lactancia de los lechones suprime la secreción de LH-FSH y no hay crecimiento folicular ni ocurre la ovulación.
     
  • Con el aumento en el tamaño de las camadas el manejo alrededor del parto se establece como prioritario. El uso de la oxitocina en la segunda fase del parto para la expulsión de la placenta e involución del útero la demuestran eficaz.
     
  • El uso de fotoestimulación (maXipig) del semen refrigerado a 17ºC durante 30 minutos muestra mejoras en la fertilidad (2,11 %) sin afectar al tamaño de la camada.
     
  • En un estudio brasileño demuestran que los verracos con mejor fertilidad tienen mayor motilidad espermática y mejor trayectoria progresiva que los que tienen peores índices.
     
  • Cerditas de 15 a 25 semanas inmunizadas con antiGnRH frente a enteras encuentran una supresión del celo (82,06 %), menor desarrollo de los órganos reproductivos (reducen ovarios y útero en 81,71 y 92,81 %) y mayor ganancia diaria (+60 g) con mayor ingesta diaria (250 g) e índice de conversión, sobre todo a partir de la segunda dosis.
     
  • La tasa de ovulación no afecta a las características de la camada al nacimiento aunque el tamaño de los cuerpos lúteos si están relacionados con el peso y la uniformidad de los lechones al nacimiento (hay trabajos que difieren sobre este punto).
     
  • La inseminación a tiempo fijo después de aplicar buserelina a 10 ug (análogo de GnRH) a las 85-89 horas después del destete, de la que se presentaros varios trabajos, no solo reduce el coste por menor número de dosis seminales y tiempo de inseminación, sino que también nos permite utilizar dosis de mejor calidad de los verracos superiores, reduciendo la variabilidad entre los animales y mejorando la calidad del producto final. El tamaño de los folículos ováricos de las cerdas tratadas frente a las control a las 24 horas post-tratamiento eran mayores (7,04 vs 6,42 mm). Los datos de fertilidad y prolificidad son similares y en un trabajo realizado en España estiman un ROI de 2,9 € por tratamiento.
     
  • En la inseminación postcervical sugieren que el espasmo es el responsable de los fallos reproductivos en las mismas (Gil, J).

 

Bienestar animal

EDWARDS, S ► Define como aspectos fundamentales de un buen bienestar animal el que estos estén libres de dolor, injurias y enfermedades, también basado en las cinco libertades (FAWC 1993). El dolor se puede definir como una sensación desagradable y experiencia emocional asociada con un actual o potencial daño de tejidos (IASP 1979). En porcino pone el punto de atención en el dolor causado por la castración en machos, el corte de rabos, corte de colmillos, el anillado y la identificación mediante crotales o tatuajes. Todas estas prácticas están ligadas a la intervención del hombre, mientras que los trastornos patológicos son espontáneos en los animales, como son lesiones agudas e infecciones y muchos de los trastornos esqueléticos crónicos, respiratorios y digestivos.

Para una correcta identificación de la falta de bienestar en los cerdos debemos partir de conocer sus pautas de comportamiento. Así en momentos de dolor agudo el animal tiene un tiempo de respuesta rápido, tiende a escapar y muestra signos de vocalización, así como cambios posturales. Se activa el eje hipotálamo – pituitaria – adrenales o el sistema nervioso simpático aumentando los niveles circulantes de cortisol y adrenalina y sus consecuencias fisiológicas como incremento de frecuencia cardiaca respiraciones y temperatura corporal. Otros marcadores sanguíneos del dolor son las endorfinas y el lactato, pero con correlaciones más variables. También la magnitud del comportamiento y respuestas fisiológicas varían entre individuos en base a su capacidad de adaptación, predisposición genética y experiencias previas. En este sentido una aproximación multifactorial al dolor debe conglomerar tanto los métodos de comportamiento como fisiológicos. El uso de estos métodos en procesos de dolor crónico dan peores resultados.

Dentro del dolor asociado a procedimientos de manejo en granja menciona:

  • Castración en machos: enfocado a la reducción del olor sexual en las carnes y la reducción del valor de las canales, además de aminorar las agresiones y el comportamiento sexual indeseable alrededor de la pubertad (consideraciones éticas y económicas). Así menciona que de forma voluntaria en la UE a partir del 1 enero 2018 se deben practicar alternativas a la castración quirúrgica como la selección genética, pautas nutricionales, anestesia general con su elevado coste o la castración inmunológica que ya es una técnica disponible implementada en muchos países.
     
  • Corte de colas: enfocado a reducir el riesgo de mordeduras de colas en cerdos de engorde como un grave problema de bienestar (formación neuromas alterando la actividad nerviosa periférica). Se define como un balance coste/beneficio en el propio animal. El uso de buenas prácticas de manejo y correctas instalaciones se describen como determinantes para evitar procesos de mordeduras de colas. También hay programas de selección genética trabajando en este punto. En Finlandia el corte de colas está prohibido desde 2003 y se reporta un porcentaje de mordeduras de colas del 2,3 %, considerando como principales causas en sus circunstancias el espacio de comedero, la salud de los cerdos, la calidad de los lechones entrados a engorde y el movimiento entre corrales.

El problema del dolor asociado a trastornos locomotores (trauma, infecciones, enfermedades degenerativas...) están también siendo estudiados asociados al dolor. De la misma manera incluye los problemas de úlceras gastroesofágicas tanto en cerdos de engorde como en reproductoras, no siendo bien conocido el grado de dolor por las erosiones y úlceras. Otras causas de dolor en cerdos como neumonía y pleuritis deben ser consideradas.

 

STEVENSON, P ► El objetivo del bienestar porcino en el 2025 está puesto en la sanidad del sector tal y como se define en la guía de principios de bienestar animal de la OIE, o el de la propia EFSA que menciona la elevada calidad en el manejo y respeto por la integridad de los cerdos. La industria porcina precisa reinventarse a sí misma produciendo una carne de máxima calidad basada en unos buenos estándares de ambiente y bienestar animal.

Dentro de su visión futura, los puntos de actuación están en:

  • Cerdas gestantes en grupos: en la normativa actual europea se permite que las cerdas estén en jaulas hasta la cuarta semana de gestación. Otros países también han prohibido las jaulas bien de forma obligatoria o voluntaria (EEUU-9 estados, Nueva Zelanda, Brasil, Canadá en 2024, Australia en 2017, Sudáfrica en 2020. La pregunta en el aire es si se prohibirán también en el futuro en jaulas las primeras cuatro semanas de gestación.
     
  • Cerdas en lactación: hay varios proyectos sobre el uso de partos en libertad con el punto negativo de la mortalidad de lechones lactantes, aún sin resolver como problema de bienestar (olari Pen, 360º Freedom Farrower, Danish SWAP pen, PigSAFE).
     
  • Castración: a partir de enero de 2018 la supresión voluntaria de la castración quirúrgica en Europa está legislada con varias alternativas, mostrando la inmunocastración como la opción más sencilla. La industria y los mataderos deben explicar a los consumidores que la calidad de la carne de estos cerdos es segura.
     
  • Corte colas y enriquecimiento medioambiente: los cerdos dedican el 75 % de su tiempo a explorar su entorno. La EFSA recomienda el aportar materiales que estimulen dicha actividad del comportamiento que a su vez reduzcan los riesgos de agresiones, y que deben ser comestibles, masticables, investigables y manipulables (marzo 2016). Las condiciones ambientales y de manejo incorrectas son esenciales para el desencadenamiento de los problemas de mordeduras de colas (correcto balance de nutrientes, stress por frío o calor, calidad del aire, densidad/espacio animales, mala sanidad y competición por alimento/agua).
     
  • Reducción consumo antibióticos: Lancet Infectious Diseases Commission promulga mejorar la sanidad e inmunidad centrado sobre todo en reducir factores de stress, reducir mezclas de animales de diferentes edades, aumentar el espacio por cerdo y la edad al destete.

Actualmente no solo es importante pensar en el bienestar como las medidas para prevenir un mal bienestar en los cerdos, sino más bien en promover de forma positiva el bienestar (Farm Animal Welfare Committee). Manifiesta que el sector necesita ajustarse rápidamente a estos cambios legislativos sobre el bienestar, la degradación del medio ambiente y las resistencias antibióticas para producir una carne de la mejor calidad, que es lo que demanda el consumidor (Eurobarómetro – 9 de cada 10 personas así lo creen)

Según la Directiva Comunitaria 2008/120/EC los cerdos deben tener acceso permanente a material enriquecido, sobre el cual debemos tener en cuenta que tiene riesgos sanitarios entre otros (Salmonella, E. coli, Klebsiella), por lo que se precisan nuevas investigaciones.

La influencia del tipo de alojamiento en las cerdas gestantes en grupos influye sobre la salud tanto de las cerdas como de los lechones. En estudios con grupos medios (24) sobre suelos de slat o camas de paja encuentran concentraciones de cortisol en saliva a día 35 y 105 de gestación superiores en las primeras, con mayor contaje de granulocitos en sangre e hidroperóxidos. Por otra parte, las concentraciones de potenciales antioxidantes biológicos como la haptoglobina, IgA e IgG en cerdas, así como los niveles de IgA en leche e IgG en sangre de lechones al día cuatro de vida no hay ninguna diferencia.

En diferentes estudios sobre lechones castrados durante la primera semana de vida sobre no castrados no se encuentran diferencias en cuanto a peso al destete y ganancia media diaria, aunque si un incremento en la tasa de mortalidad, infecciones por meningitis y lechones retrasados, que son superiores en los castrados sobre todo de menor peso.

La supresión del celo en cerdas de engorde con elevado peso a matadero reduce los comportamientos sexuales, agresiones y aumenta el tiempo de alimentación, mejorando su bienestar y permitiendo que los parámetros zootécnicos entre hembras y machos sean más parecidos. Aplicando dos dosis de Improvest-Improvac a 12 y 16 semanas de vida los niveles de estradiol y progesterona son menores que en los controles no castrados. El tamaño de los ovarios es menor (3,7 vs 9,1 g), así como del aparato reproductor (28,2 vs 90 g).

Las hembras vacunadas comen más por día con similares características en calidad de carne y canal (realizados tanto en cerdos blancos como ibéricos). Se presenta Ceva Valora como alternativa a la castración quirúrgica conjuntamente con Improvac.

 

Seguridad alimentaria

GRONTVEDT, CA ► El Staphylococcus aureus es una causa importante de enfermedades comunitarias en humana e involucrado en las resistencias a metilpenicilina (MRSA) asociada a un aumento de la morbilidad, mortalidad y costes sanitarios. Durante las últimas décadas algunos clones de MRSA asociados a la producción animal (LA-MRSA) han colonizado y persistido en las granjas y emergido en muchos países europeos. El más frecuente es el CC398 encontrado en terneros y cerdos. Los cerdos pueden estar contaminados con el mismo sin mostrar ningún signo de enfermedad. A nivel internacional supone un problema de salud pública.

En Dinamarca con una elevada densidad porcina encuentran una baja prevalencia de MRSA en humanos. En estudios recientes demuestran que la transmisión entre personas es menor en los LA-MRSA que en los MRSA. Los primeros son más prevalentes en personas que trabajan en contacto con animales y en sus familiares directos.

En una experiencia en Noruega realizada por los autores donde se sacrifican 1.6 millones de cerdos al año de 1.250 granjas de madres y 800 cebaderos con un tamaño medio de granja de 118 cerdas, detectaron el primer MRSA CC398 spa-type t034 en un matadero en 2011 y tan solo han detectado una persona con presencia de LA-MRSA hasta 2013, lo que determina una muy baja prevalencia. En un estudio sobre 252 granjas han identificado un total de 24 granjas positivas para CC398. En Noruega las MRSA en humano son infecciones de declaración obligatoria. Durante 2014-15-16 realizan un programa de análisis de la mayoría de las granjas de porcino (986 de madres, 821 cebaderos) encontrando una muy baja prevalencia.

WALL, P ► El uso de antibióticos como promotores del crecimiento se prohibió en USA desde enero 2016, al igual que se hizo en la UE en 2006, lo que fuerza a los productores a buscar alternativas, centradas sobre todo en el incremento de las medidas de bioseguridad dentro y fuera de la granja, así como a implementar programas de vacunación más precisos. Se promulga el uso responsable y prudente de los antibióticos para cumplir con un menor gasto antibiótico y preservar la salud tanto animal como humana. Al mismo tiempo otras medidas tomadas están siendo el mejorar los programas nutricionales, aumentar el espacio por cerdo, alargar los días de lactación, aumentar el diagnóstico preciso con ayuda del laboratorio, uso de aditivos alternativos a antibióticos y rígidos planes de manejo de la sanidad.

  • Estudio longitudinal de 18 meses sobre Veterinarios de porcino en USA para determinar LA-MRSA en muestras nasales. La prevalencia de Staphylococcus aureus es del 64 % y MRSA del 9 % predominando el tipo t034 (50%), t002 (25%) y t337 (18%) correlacionado con los estudios hechos sobre los cerdos. La prevalencia en Holanda se demuestra mayor. Su asociación con infecciones clínicas no es conocida.
     
  • En Canadá se ha establecido un programa nacional integrado para el uso de antibióticos y sus resistencias bacterianas tanto en humanos como en animales y alimentos (CIPARS) sobre muestras de heces en cerdos de engorde. Tan solo en el 9% de las granjas no encontraron ninguna resistencia en 2014. Encuentran correlaciones entre resistencias antibióticas y áreas demográficas, enfermedades específicas, planes de prevención y medidas de bioseguridad.

Otras experiencias sobre reducción de uso de antimicrobianos y descenso de resistencias se están llevando desde hace años en Holanda (desde 2009 se han reducido estas en un 21,6 % con una reducción mayor en granjas que utilizan programas vacunales más completos VetStat sobre 1.513 granjas basados sobre todo en Mycoplasma hyo – Circovirus Porcino y Lawsonia intracellularis), Francia (reducción entre 2010 y 2013 de un 22 % de antibióticos – INAPORC Panel sobre 157 granjas).

Algunos trabajos demuestran la correlación positiva entre correctas medidas de bioseguridad tanto internas como externas, menor medicación de las cerdas reproductoras, mejor calidad del agua, menores densidades y mayor edad al destete, con una reducción en el consumo de antibióticos (dosis/animal/día -DDDA).

 

Manejo

  • En diferentes estudios con cerdas de alta prolificidad demuestran que un número de lechones nacidos no toman calostro (3,9 %) y otra cantidad importante niveles subóptimos estimados en menos de 200 gramos (27,1 %) afectando tanto a su óptimo crecimiento posterior como inmunidad pasiva.
     
  • El 84,5 % de la mortalidad en lechones lactantes están dentro de seis causas. Las más importantes son debilidad y aplastamiento. Demuestran estacionalidad, día/noche, ciclos de partos, tamaño de camada y año como hechos diferenciales. Por ejemplo hay más momificados en verano y las causas varían según varían los pesos de los lechones. Atención a no extrapolar los datos de unas granjas a otras sin el riesgo de cometer graves errores.
     
  • La mortalidad en lactación es un problema de bienestar, además de económico como es lógico. Los daneses proponen bajar en sus granjas un 20 % este parámetro entre 2011 y 2020 (actualmente sobre el 18 % y 1,8 nacidos muertos por camada). Por cada punto de mortalidad el margen bruto por cerda y año es de 6 €. Los principales puntos asociados a la mortalidad según ellos son los planes de adopciones y cesiones, movimientos tardíos y el peso de los lechones al nacimiento.
     
  • El alto riesgo de sacrificio temprano de cerdas por problemas locomotores supone problemas reproductivos basados en menor tamaño de la camada al nacimiento y destete, peor peso de los lechones, mayor número de nacidos muertos, además de problemas de bienestar.
     
  • La selección de cerdas por mayor tamaño de camada ha derivado en una mayor variación del peso de los lechones al nacimiento derivado de diferentes grados de restricciones de crecimiento uterino (IUGR), no encontrando correlación con el sexo de los lechones y si con su morfología de la cabeza. El efecto interactivo entre el peso al nacimiento y la morfología de la cabeza en la supervivencia de los lechones precisa estudios más precisos en canto a su funcionalidad tanto anatómica como fisiológica.
     
  • Los principales factores de riesgo asociados al peor crecimiento de un cerdo desde el nacimiento hasta el sacrificio se centran sobre todo en un peso al nacimiento inferior a 1 kilo, lechones de cerdas de menos de cuatro partos, camadas de lechones con más de 18, irregulares movimientos de lechones en parideras, hembras, tratamientos en lechones lactantes y en lechones destetados por dicho orden porcentual de mayor a menor según un estudio hecho en Dinamarca en 9 granjas. El límite de bajo crecimiento lo estiman en menos de 569 gramos/día (25% inferior a la media) y el mismo se estima en base a regresiones lineales. Valoran económicamente en una pérdida de 2,5 €/cerdo sobre el margen bruto por cada 10% de reducción en la ganancia media diaria.
     
  • El tamaño de la granja no afecta tan solo a los parámetros productivos, sino también al coste final de producción, de forma que en granjas de entre 5.000-10.000 cerdas el coste de producción es mayor que en las de tamaño de menos de 1000 o de entre 1.000 y 5.000 cerdas (estudio realizado en España entre 2010-14 por Sips).
     
  • El peso del lechón al nacimiento es un buen dato para predecir la supervivencia en lactación, independientemente de la granja y del tamaño de camada. El punto de corte a partir del cual la tasa de supervivencia se hunde se estima en 1,13 kg.
     
  • En el comportamiento y manejo de cerdas en grupos con estaciones electrónicas debemos tener en cuenta el tipo de estación, el grado de entrenamiento de las cerdas y del personal, tamaño del grupo, estructura de partos, genética, condición corporal, ambiente, periodo productivo de gestación, cantidad y calidad del pienso…
     
  • La aplicación de vacunas vía intradérmica en diferentes trabajos frente a distintas patologías nos confieren una protección muy similar comparada con el uso de vacunas inyectables, al tiempo que las ventajas iatrogénicas de su uso ligadas también al bienestar animal.

 

Genética

MABRY, J ► Algunos de los ejemplos de las diferentes tecnologías genéticas que han permitido mejorar los parámetros productivos en granjas porcinas son:

  • Terminal Cross Mating System: seleccionar las mejores cerdas reproductoras en línea materna buscando la heterosis expresada en las F1.
     
  • Optimal Genetic System Structure: uso de adecuado número de bisabuelas, abuelas y hembras en stock dentro del sistema genético cruzadas con machos finalizadores con los mejores caracteres fijados a efectos de tomar ventajas tanto en la heterosis maternal como de los productos terminados.
  • Programas selección BLUP: para maximizar el progreso genético.
     
  • Market Assisted Selection: identificar los genes que tienen mayor influencia en parámetros productivos de sensibilidad económica (tamaño camada, índice conversión, calidad de carne).
     
  • Mate-Select Software: permite estructurar las cubriciones hechas a nivel de bisabuelas para producir las mejores líneas puras a cruzar entre sí, minimizando la endogamia.
     
  • Genomic information: solo factible en núcleos de bisabuelas partiendo de un gran número de pares de genes (60.000 por cada animal).

En los últimos 30 años las mejoras en los parámetros productivos observadas sobre la base de mejorar los beneficios han sido:

  • El tamaño de camada ha pasado de 10 a 14 o más lechones
     
  • La grasa dorsal en P2 ha descendido de 25 a menos de 10 mm
     
  • El porcentaje de magro se incrementó desde el 45 % a más 57%
     
  • El crecimiento aumentó, pasando de cerdos de 100 kilos a los 7 meses de vida a los 130 kilos de peso vivo a los 6 meses.
     
  • El índice de conversión mejoró de 3,5 a 2,5.

No obstante a esto se añaden algunos problemas, como son que por la limitación de la capacidad uterina el número de lechones con más bajo peso aumenta provocando mayores dispersiones de peso a lo largo de su vida y aumento de la mortalidad (lechones de más de 1,4 kg frente a menos de 1 kilo tienen mortalidades de 10 y 25 % respectivamente – cada 100 gramos por debajo de 1,4 kilos la mortalidad en lactación aumenta un 3 % y un 2 % post-destete, además de que el peso al sacrificio desciende 1,63 kilos y el valor total a matadero desciende otro 2 %). También aumentan los problemas estructurales por el cambio grasa/proteína, derivando en tasas de desecho, mortalidad de cerdas y cerdos a edad de matadero con pesos fuera de los estándares. Hay una correlación fisiológica entre el peso al nacimiento con el peso al destete, observando que pesos de menos de 1 kilo al nacer y menos de 5 kilos al destete son de dudosa rentabilidad.

Dentro del principal objetivo de mejorar el ratio del retorno sobre el coste de producción tenemos también otros parámetros a tener en cuenta en la producción, como son el valor total de lechones destetados, valor marginal del lechón destetado, peso de camada al destete, días no productivos cerda año, cerdas muertas y desechadas, correcto número de espacios de gestación/partos/renuevo en base a la capacidad productiva.

En sus análisis sobre impacto económico con el PigProfitTrackerC software toman como base de partida 28 lechones destetados por cerda/año, 45 % de tasa de renovación, 6,2 % mortalidad de cerdas, 5 % mortalidad lechones post-destete y 4 % de tasa de colas a matadero.

  • El efecto genético social como efecto heredable a nivel individual puede mejorar el comportamiento de los cerdos, manteniendo sus parámetros productivos, lo que requiere de más estudios para saber sus resultados finales en la producción práctica con animales en grupos.
     
  • Los estudios sobre la heredabilidad del contenido de androsterona y escatol en la grasa de los cerdos arrojan datos del 49 y 51 para cada uno respectivamente y no se correlacionan en estudios con diferentes razas de machos con sus parámetros productivos. La androsterona se analiza por ELISA y el escatol por HPLC.

Reportajes

Rassegna Suinicola de Cremona – Italpig, 201602-nov-2016 hace 1 meses 7 días
ANAPORC 201605-oct-2016 hace 2 meses 4 días

Comentarios del artículo

Este espacio no está orientado a ser una zona de consultas a los autores de los artículos sino que pretende ser un lugar de discusión abierto a todos los usuarios de 3tres3

Publica un nuevo comentario

captcharecargar

tags