La diarrea en lechones

1. Introducción

La diarrea en lechones continúa siendo uno de los problemas sanitarios más importantes a los que se enfrentan diariamente veterinarios y productores y es relevante tanto en maternidad como en transición.

La diarrea se caracteriza por un aumento del contenido de agua en las heces en relación a la la materia seca fecal (Brown CC, 2007). Se trata de un signo clínico y no de una enfermedad; sin embargo, se considera un síndrome debido a la gran cantidad de causas que pueden provocarla. Su aparición implica una disminución de la absorción intestinal, pérdida de agua, nutrientes y electrolitos, generando una condición perjudicial que puede conducir a la muerte del animal en cuestión de horas.

2. ¿Por qué sigue siendo tan relevante en la producción porcina? Costes económicos

La diarrea reduce el rendimiento productivo de los lechones tanto en maternidad como en el periodo postdeste,  aumenta la mortalidad, incrementa los gastos terapéuticos y, sobre todo, eleva los costes económicos y disminuyendo la rentabilidad de los productores de porcino.

La diarrea neonatal en lechones suele ser endémica, aunque también puede presentarse en forma de brotes con elevada morbilidad y mortalidad (Miorin et al., 1983; Svensmark B. et al., 1988).

En estudios realizados en Suecia y Dinamarca, se estimó que la diarrea representaba entre el 5 y el 24 % de la mortalidad total antes del destete (Svendsen et al., 1975) y causaba una reducción de la ganancia media diaria (GMD) de entre 8 y 14 g/día durante la primera semana de vida (Kongsted et al., 2014). Con base en estas pérdidas productivas, el coste de la diarrea neonatal se estimó en 134 €/cerda/año en las explotaciones afectadas (Sjölund M. et al., 2014).

En una revisión realizada en España por Mesonero y Segalés en 2018, que incluyó 109 granjas de reproductoras con 327 camadas, el 96,3 % de las explotaciones resultaron positivas a al menos un patógeno entérico (E. coli patógeno-ETEC, Clostridium perfringens tipos A y C, TGEV, PEDV y rotavirus A). Los principales agentes implicados en la diarrea neonatal persistente en España fueron los rotavirus, ETEC y Clostridium perfringens tipo A.

Por otro lado, en la diarrea post-destete (DPD), los lechones desafiados con E. coli enterotoxigénico (ETEC) F18 mostraron una mayor incidencia de diarrea (28,3 %), junto con reducciones en la GMD (24,1 %), el consumo medio diario de pienso (CMDP) (12,5 %) y el índice de conversión (14,9 %) (Son J., Kim W., 2025).

Durante brotes agudos de  diarrea post-destete, la mortalidad asociada a infecciones por E. coli puede alcanzar entre el 20 y el 30 % en un período de 1 a 2 meses (Johnson T.J., 2009). Una encuesta realizada por el National Animal Health Monitoring System informó que la mortalidad en lechones de transición osciló entre el 2,6 y el 3,6 % en los años 2000, 2006 y 2012, de los cuales entre el 9,4 y el 12,6 % de las muertes se atribuyeron a diarrea (USDA, Swine 2012, Parte II).

Respecto al coste de la mortalidad asociada a la diarrea post-destete , se ha estimado entre 37 y 38 € por lechón según datos publicados en España por SIP Consultors (BBDD SIP Consultors 2025) y considerando tasas de mortalidad post-destete entre el 13,7 y el 14,2 % (2024-2025). Según investigaciones previas publicadas por la WOAH (Guardabassi et al., 2025), las pérdidas por mortalidad relacionadas con diarrea post-destete se sitúan en:

• Buenas condiciones sanitarias: 0,3-0,8 %
• Condiciones sanitarias medias: 0,8-1,5 %
• Condiciones sanitarias deficientes: 1,5-3 %
• Situaciones con ETEC: >5 %

Como ejemplo práctico, en una granja que desteta 1.000 lechones por semana, asumiendo que la diarrea contribuye con un 3 % de la mortalidad total y considerando un valor medio de 37,5 € por lechón destetado, cada lechón muerto por diarrea representa una pérdida aproximada de 30 €. Esto supone una pérdida de 1.125 € por lote de 1.000 lechones y un total de 58.500 € anuales considerando 52 lotes al año. Esta cifra contempla únicamente las pérdidas por mortalidad, sin incluir las pérdidas asociadas a la disminución del rendimiento productivo.

3. Agentes causales y tipos de diarrea

Como síndrome, la diarrea es una enfermedad multifactorial en la que los agentes infecciosos, la nutrición, el ambiente, el estrés, la inmunidad y el microbioma desempeñan un papel fundamental en la aparición o ausencia de la enfermedad.

3.1 Agentes infecciosos

Los agentes infecciosos más frecuentes se presentan a continuación:

3.2 Tipos de diarrea

La diarrea puede clasificarse según su mecanismo fisiopatológico:

1. Diarrea secretora

Las células intestinales secretan grandes cantidades de agua y electrolitos. El intestino suele presentar un aspecto macroscópico prácticamente normal, pero las heces son muy líquidas y se provoca una  deshidratación rápida.

Ejemplo: ETEC.

2. Diarrea por malabsorción

Se caracteriza por una menor absorción de nutrientes, pérdida significativa de peso corporal y diarrea persistente.

Ejemplos: Rotavirus, PED y Cystoisospora.

3. Diarrea osmótica

Se produce por la presencia de nutrientes no absorbidos en la luz intestinal y una elevada producción de gases.

Ejemplos: dietas de baja digestibilidad, exceso de proteína no digestible o insuficiente actividad enzimática.

4. Diarrea inflamatoria

Existe un daño importante e inflamación del tejido intestinal. Es frecuente observar fibrina o sangre en la luz intestinal, así como lesiones intestinales severas.

Ejemplos: Salmonella spp., Clostridium perfringens tipo C y Brachyspira spp.

En los casos clínicos es habitual observar combinaciones de varios mecanismos de diarrea.

3.3 Estrés (destete) y salud intestinal

Los lechones están expuestos a numerosos factores estresantes como:

• Estrés al nacimiento (Gill et al., 2012)
• Estrés por destete (Cao et al., 2018)
• Estrés térmico (Lin et al., 2016)
• Estrés por transporte (Roldan-Santiago et al., 2015)

Independientemente de la fuente de estrés, el resultado suele ser un deterioro de la salud intestinal que termina ocasionando pérdidas económicas.

La integridad de la estructura intestinal es clave para la digestión y absorción de nutrientes. La morfología intestinal, incluyendo la altura de las vellosidades (VH), profundidad de las criptas (CD) y la relación VH:CD (VCR), refleja el estado funcional del intestino (Tang et al., 2022).

Reducciones de la altura de las vellosidades y de la relación VH:CD indican una alteración de la función de la mucosa intestinal y una menor capacidad digestiva y de absorción. Por el contrario, valores más elevados indican una mejor función de barrera intestinal (Qin et al., 2019; Tang et al., 2022).

El estrés asociado al destete altera la homeostasis del epitelio intestinal, comprometiendo la integridad de la barrera mucosal y aumentando la permeabilidad intestinal (Souza et al., 2005).

Además, la fosfatasa alcalina intestinal (AKP) es una enzima clave relacionada con la digestión y la absorción, que puede utilizarse como marcador funcional de la salud intestinal (Tang et al., 2022).

La barrera química intestinal está constituida fundamentalmente por una capa de moco rica en mucinas (MUC) y proteínas antimicrobianas, cuya función es limitar el contacto entre los microorganismos luminales y el epitelio intestinal, actuando como primera línea de defensa frente a patógenos (Gi et al., 2020).

Los enzimas digestivos son igualmente esenciales para una utilización eficiente de los nutrientes y para la regulación del metabolismo (Liu, 2021).

3.4 Nutrición

La transición nutricional que acompaña al destete supone uno de los mayores retos para la adaptación del sistema digestivo del lechón. Numerosos factores dietéticos contribuyen al desarrollo de la diarrea posdestete, entre los que destacan al menos siete elementos nutricionales clave.

I. Niveles de proteína bruta (PB)

La capacidad para secretar suficientes enzimas digestivas, para una digestión eficiente de las proteínas, se encuentra limitada por la inmadurez del sistema digestivo. Como consecuencia, una parte de la proteína dietética escapa a la digestión en el intestino delgado y alcanza el intestino grueso, donde es fermentada por la microbiota.

Este proceso genera metabolitos como ácidos grasos de cadena corta (AGCC), compuestos azufrados, fenoles, indoles, poliaminas y amoníaco (Wang et al., 2018). La producción excesiva de amoníaco incrementa el pH intestinal, creando condiciones favorables para la proliferación de bacterias patógenas y contribuyendo potencialmente a la aparición de diarrea (Bhandari et al., 2010).

II. Capacidad tampón de los ingredientes (ABC)

En el lechón lactante, el pH gástrico es naturalmente bajo debido a la fermentación de la lactosa de la leche en ácido láctico. Tras el destete, la desaparición de la lactosa provoca un aumento del pH gástrico (Zhao et al., 2021).

Además, la capacidad de secreción de ácido gástrico disminuye después del destete (Heo et al., 2013).

La capacidad de fijación de ácido (ABC, Acid Binding Capacity) describe la resistencia de los ingredientes o del alimento completo a la acidificación en el estómago. Dietas con valores elevados de ABC tienden a aumentar el pH gástrico, comprometer la digestión de las proteinas y favorecer una mayor fermentación proteica en el intestino posterior.

III. Proteínas antigénicas

Las principales proteínas antigénicas de la soja son la glicinina y la β-conglicinina. Estas proteínas son consideradas factores antinutricionales muy  importantes asociados a la diarrea post-destete.

Su ingestión puede desencadenar respuestas inmunes locales, reacciones alérgicas e inflamación intestinal (Wang et al., 2023).

Además, estas proteínas activan receptores sensibles al calcio (CaSR) y diferentes vías de señalización intracelular, alterando la homeostasis de electrolitos y favoreciendo el desarrollo de diarrea (Wang et al., 2021).

IV. Aminoácidos

Los aminoácidos desempeñan un papel fundamental en el desarrollo y la funcionalidad del tracto gastrointestinal.

En lechones sometidos a destete precoz, donde la maduración intestinal no suele estar completamente desarrollada, un aporte adecuado de aminoácidos resulta clave para mantener la capacidad digestiva, la integridad de la mucosa y la competencia inmunitaria. Cuando estos procesos se ven comprometidos, aumenta el riesgo de diarrea posdestete y mortalidad (Cheng et al., 2018).

Triptófano

El triptófano (Trp) es un aminoácido esencial precursor de numerosos metabolitos bioactivos implicados en la regulación del metabolismo, la inmunidad, la inflamación y la homeostasis intestinal (Xue et al., 2023).

Las alteraciones en el metabolismo del triptófano están estrechamente asociadas con la diarrea en lechones. Durante los procesos diarreicos aumenta la síntesis de citocinas proinflamatorias como IL-1β, IL-6 e IL-8, lo que favorece la respuesta inflamatoria y contribuye al deterioro de la función barrera del intestino.

El triptófano y sus metabolitos han demostrado poseer efectos antiinflamatorios y moduladores de la respuesta inmune (Shizume et al., 2013), por lo que optimizar su aporte dietético puede contribuir a mejorar la resiliencia intestinal y reducir la incidencia de diarrea.

V. Absorción de grasas

La grasa es la fuente energética más concentrada de la dieta, aportando más del doble de energía por gramo que los carbohidratos o las proteínas.

Los lípidos dietéticos están constituidos principalmente por triglicéridos, cuya digestión y absorción ocurre principalmente en el intestino delgado (Zhang, 2022).

Los ácidos grasos de cadena corta y media presentan una mayor solubilidad en agua y menores requerimientos de esterificación que los ácidos grasos de cadena larga. Por ello, pueden absorberse directamente con una participación mínima de la lipasa y de las micelas.

Por el contrario, los ácidos grasos de cadena larga requieren:

• Emulsificación por sales biliares.
• Transporte hacia los enterocitos.
• Reesterificación en triglicéridos.
• Formación de quilomicrones.
• Transporte vía sistema linfático antes de llegar a la circulación sanguínea (Hussain, 2014).

La inmadurez del sistema digestivo durante el periodo posdestete condiciona una menor capacidad para digerir y absorber los lípidos de la dieta. Este fenómeno está estrechamente relacionado con la reducida actividad de la lipasa pancreática, que bajo condiciones de estrés por destete puede alcanzar niveles hasta 300 veces inferiores a los observados a las ocho semanas de edad (Corring et al., 1978), incrementando el riesgo de diarrea y otros trastornos digestivos.

Además:

• La actividad de la lipasa alcanza su punto más bajo aproximadamente cinco días tras el destete.
• La recuperación comienza entre los días 7 y 9.
• Los niveles siguen siendo inferiores a los observados antes del destete (Hedemann y Jensen, 2004).

Paralelamente, disminuye la abundancia de proteínas transportadoras de ácidos grasos en el intestino delgado (He et al., 2022).

El destete supone una transición abrupta desde una dieta líquida rica en grasa altamente digestible hacia una alimentación sólida de mayor complejidad nutricional. Como consecuencia, el consumo energético suele disminuir durante las primeras semanas posteriores al destete (Lallès et al., 2007).

Los lípidos constituyen uno de los nutrientes más afectados durante este proceso, debido tanto a la inmadurez fisiológica del sistema digestivo como a los efectos del estrés de destete sobre la digestión, absorción y metabolismo de grasas, proteínas y carbohidratos (Shao et al., 2022; Yang et al., 2019).

Además, la limitada secreción biliar característica de esta etapa restringe la capacidad de emulsionar eficazmente las grasas del pienso, a diferencia de los lípidos presentes en la leche materna, que se encuentran naturalmente emulsionados (Knudsen et al., 2021).

En conjunto, estos factores reducen el aprovechamiento energético de la dieta y pueden contribuir al deterioro de la función barrera intestinal (Capurso et al., 2019).

VI. Almidón

El almidón constituye la principal fuente de energía de los piensos de transición y aporta aproximadamente el 50 % de la energía metabolizable consumida por los lechones destetados.

Sin embargo, la transición desde la leche hacia dietas ricas en cereales ocurre cuando el sistema digestivo aún no ha madurado completamente.

Diversos estudios han demostrado que la actividad de la amilasa pancreática disminuye inmediatamente después del destete y posteriormente se recupera progresivamente a medida que el lechón se adapta a la nueva dieta (Lindemann et al., 1986; Jensen et al., 1997).

Esta situación reduce temporalmente la capacidad digestiva del almidón precisamente cuando aumenta su inclusión en la dieta.

Como consecuencia:

• Parte del almidón alcanza el intestino grueso sin ser digerido.
• Es fermentado por la microbiota intestinal.
• Disminuye la eficiencia energética.
• Se incrementa el riesgo de alteraciones gastrointestinales.

Por ello, optimizar la digestión del almidón es fundamental para maximizar el crecimiento y la salud intestinal.

VII. Fibra

La fibra dietética desempeña múltiples funciones relacionadas con:

• El desarrollo intestinal.
• La regulación de la microbiota.
• La función inmune.
• El aprovechamiento de nutrientes.
• El control de la diarrea.

Actualmente, la fibra se considera una de las estrategias nutricionales con mayor potencial para prevenir la diarrea posdestete. Sus efectos beneficiosos sobre la morfología intestinal, la respuesta inmunitaria y la función intestinal han sido ampliamente documentados (Molist et al., 2014).

No obstante, el impacto de la fibra sobre la salud intestinal depende en gran medida de sus características fisicoquímicas, particularmente de su solubilidad, viscosidad y capacidad fermentativa.

Tipos de fibra

Fibra soluble

Incluye:

• Hemicelulosas
• Pectinas
• Gomas
• Oligosacáridos solubles

Se encuentra principalmente en:

• Leguminosas
• Frutas
• Verduras
• Avena
• Trigo
• Cebada
• Arroz

(Evans, 2020)

Fibra insoluble

Incluye:

• Lignina
• Celulosa
• Almidón resistente
• Parte de las hemicelulosas

Se encuentra principalmente en:

• Cereales integrales
• Salvado de trigo
• Cascarilla de avena
• Lignocelulosa

(Waddel y Orfila, 2022)

Canibe et al. (2022) demostraron mejoras en el rendimiento productivo, reducciones de E. coli y de la incidencia de diarrea cuando se incorporaron cascarillas de avena, salvado de trigo, celulosa pura o preparaciones de lignocelulosa a dietas de transición.

Por su parte, Gerritsen et al. (2012) observaron que la paja de trigo y la cascarilla de avena estimulan la actividad de la amilasa y facilitan la adaptación del tracto gastrointestinal a dietas sólidas.

No obstante,

Aunque ambas fracciones aportan beneficios para la salud intestinal, sus mecanismos de acción y efectos fisiológicos difieren considerablemente. Por ello, comprender las características de cada tipo de fibra resulta fundamental para optimizar su uso en la prevención de la diarrea posdestete, no todas las fuentes de fibra producen beneficios similares.

Por ejemplo, ciertas fibras solubles procedentes de cebada han sido asociadas con una mayor proliferación de E. coli (Hopwood et al., 2014).

En contraste, la fibra insoluble:

• Disminuye el tiempo de permanencia del contenido intestinal.
• Aumenta la velocidad de tránsito.
• Modula favorablemente la microbiota.
• Reduce la adhesión de patógenos.
• Contribuye a disminuir la incidencia de diarrea.

Ácidos grasos de cadena corta (AGCC)

Los AGCC son productos de la fermentación microbiana de la fibra dietética y comprenden:

• Acetato
• Propionato
• Butirato
• Valerato
• Isovalerato

Estos metabolitos participan en:

• El mantenimiento de la integridad de la mucosa.
• La proliferación y diferenciación epitelial.
• La regulación de la inflamación.
• La homeostasis intestinal.

(Martin-Gallusiaux et al., 2021)

Los AGCC ejercen sus efectos antimicrobianos mediante varios mecanismos:

1. Acidificación intracelular: reducen el pH interno bacteriano y alteran el metabolismo celular (Jackman et al., 2020).

1. Modulación de la ecología microbiana: favorecen Lactobacillus y Bifidobacterium mientras limitan E. coli y Salmonella.
2. Desestabilización de membranas bacterianas: mediante interacción con fosfolípidos y lipoproteínas (Alakomi et al., 2000).
3. Inhibición metabólica: alterando la síntesis de ADN y proteínas bacterianas.

3.5 Condiciones ambientales

Las condiciones ambientales son críticas porque pueden aumentar el nivel de estrés de los lechones y predisponerlos a trastornos digestivos. Un estudio realizado por Yu et al. (2021) para evaluar el efecto de la exposición al frío sobre el rendimiento productivo y las fibras musculares esqueléticas en lechones destetados mostró que las bajas temperaturas incrementaron la incidencia de diarrea durante la primera semana post-destete, aunque este efecto no se observó durante la segunda y tercera semana. Esto indica que los lechones pueden adaptarse progresivamente a la exposición al frío.

Sin embargo, no solo la temperatura influye en la aparición de diarrea. Otros factores ambientales como:

• Ventilación insuficiente.
• Corrientes de aire.
• Humedad excesiva.
• Calidad de la cama.
• Densidad animal.
• Concentraciones elevadas de gases como amoníaco (NH₃) y dióxido de carbono (CO₂).

pueden aumentar el estrés, comprometer la salud intestinal y favorecer la incidencia de diarrea durante la fase de transición.

3.6 Inmunidad

La barrera inmunitaria intestinal es altamente compleja y está compuesta por:

• Órganos linfoides.
• Células inmunitarias (linfocitos intraepiteliales, linfocitos de lámina propia, neutrófilos y macrófagos).
• Moléculas inmunitarias (péptidos antimicrobianos, inmunoglobulinas y citocinas).

(Gough et al., 2022).

Se considera que el sistema inmunitario intestinal del cerdo no alcanza un grado de madurez comparable al de los animales adultos hasta aproximadamente las 7 semanas de edad (Zheng et al., 2021).

Dado que la mayoría de los lechones son destetados entre las 3 y 4 semanas de vida, su barrera inmunitaria intestinal todavía es inmadura, lo que incrementa su susceptibilidad frente a agentes infecciosos (Xiong et al., 2021). Además como ya se ha comentado anteriormente, el destete provoca alteraciones importantes en la función de las células inmunitarias intestinales.

Diversos estudios han demostrado que los lechones destetados más tardíamente (28 días de edad) presentan:

• Un mayor número de mastocitos intestinales 24 horas después del destete.
• Una hiperplasia mantenida de mastocitos intestinales hasta siete semanas después del destete.

(Catalioto et al., 2011; Pohl et al., 2017).

El estrés asociado al destete activa el sistema inmunitario intestinal y provoca la producción de grandes cantidades de citocinas proinflamatorias (Deng et al., 2020), entre las que destacan:

• TNF-α
• IFN-γ
• IL-1β
• IL-6
• IL-8

La sobreproducción de estas moléculas inflamatorias contribuye al daño intestinal y altera la función normal de la mucosa.

Además, el deterioro de la integridad intestinal facilita la invasión microbiana, lo que estimula la expresión de inmunoglobulina A (IgA) y defensinas en el yeyuno de los lechones (de Groot et al., 2021).

3.7 Microbioma

La microbiota intestinal desempeña un papel fundamental (Hermann-Bank et al., 2015) en:

• El metabolismo de nutrientes.
• El desarrollo y mantenimiento de la barrera intestinal.
• La maduración del sistema inmunitario.

Las alteraciones de la barrera mucosa producidas por el destete favorecen la invasión de microorganismos patógenos y contribuyen al desequilibrio de la microbiota intestinal (disbiosis).

Yang et al. (2019) observaron que los lechones con diarrea presentaban una menor abundancia relativa de:

• Bacteroides
• Ruminococcus
• Bulleidia
• Treponema

Estos microorganismos se encuentran normalmente en concentraciones elevadas en lechones sanos después del destete y participan activamente en el metabolismo de nutrientes.

De forma similar, Sun et al. (2019) demostraron que los lechones con diarrea presentaban menores niveles de bacterias pertenecientes al orden Bacteroidales en comparación con los animales sanos.

Por su parte, Argüello et al. (2014) mostraron que la infección por Salmonella Typhimurium provocaba:

• Un aumento de bacterias potencialmente patógenas como Citrobacter.
• Una reducción de bacterias beneficiosas como Bifidobacterium y Lactobacillus en la mucosa ileal de los lechones destetados.

Más recientemente, Tao Huang et al. (2025) compararon el microbioma de lechones sanos y con diarrea a los 35 días de edad. El estudio mostró diferencias significativas en el índice de Shannon, indicando una menor diversidad microbiana en los animales afectados por diarrea.

Estos resultados ponen de manifiesto la estrecha relación existente entre salud intestinal, diversidad microbiana y resistencia frente a enfermedades entéricas.

Conclusiones

Como hemos visto a lo largo de esta revisión, la diarrea en lechones es una enfermedad multifactorial en la que intervienen numerosos factores:

• Agentes infecciosos.
• Factores nutricionales.
• Estrés asociado al destete.
• Inmadurez inmunitaria.
• Condiciones ambientales.
• Alteraciones del microbioma intestinal.

Por ello, el control eficaz de la diarrea requiere un enfoque integral que combine buenas prácticas de manejo, nutrición adaptada, bioseguridad e intervenciones dirigidas a apoyar la salud intestinal.

Entre las herramientas disponibles destacan:

• Probióticos.
• Prebióticos.
• Ácidos orgánicos.
• Enzimas.
• Moduladores del microbioma.
• Estrategias nutricionales específicas.

Dado el carácter multifactorial de la diarrea post-destete, ninguna intervención aislada resulta suficiente para su control. La combinación de medidas de manejo, nutrición y sanidad orientadas a preservar la salud intestinal constituye la estrategia más eficaz para reducir la incidencia de esta patología y limitar sus consecuencias productivas y económicas en las explotaciones porcinas.

El objetivo final compartido por veterinarios y productores es promover lechones más sanos y  robustos, capaces de expresar plenamente su potencial productivo.

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