Estrés térmico y el intestino del cerdo: la ciencia detrás de la mortalidad en verano

En nuestro artículo anterior, presentamos el intestino hemorrágico  como un síndrome de muerte súbita que afecta a los cerdos de cebo durante el verano. Pero, ¿por qué el calor es el desencadenante? Para prevenir el intestino hemorrágico, primero necesitamos entender qué efecto tiene el calor en el organismo del cerdo —y, en particular, en su intestino.

Europa se está calentando — y nuestras granjas también

En comparación con los niveles preindustriales (1850–1900), la temperatura media global ya ha aumentado 1,1 °C entre 2011 y 2020, y se prevé que supere el umbral de 1,5 °C para 2030.

Para los productores de porcino, esto se traduce directamente en términos económicos: la reducción del margen bruto en un periodo de retorno de 10 años se ha multiplicado por 20 — pasando de 0,27 € a 5,13 € por año y por plaza de animal entre 1980 y 2030 (Schauberger et al., 2021).

Los cerdos son especialmente vulnerables al estrés térmico por dos razones:

• Tienen muy pocas glándulas sudoríparas funcionales - no pueden disipar el calor de forma eficiente.
• Presentan una alta tasa metabólica - generan una gran cantidad de calor endógeno , especialmente los animales de crecimiento rápido en fase de cebo.

Estrés térmico: dos mecanismos, un mismo desastre

Cuando la temperatura ambiental supera la zona termoneutral del cerdo, el organismo activa una doble cascada fisiológica que converge en el intestino, tal como se muestra en la Figura 1:

Figura 1. Fisiopatología del estrés térmico en el cerdo, adaptado por Kemin a partir de Fan et al., 2025.

Vía 1: Reducción de la ingesta → Trastorno metabólico → Disbiosis

Los cerdos sometidos a estrés térmico reducen su consumo de pienso y adoptan patrones de alimentación irregulares. Este ayuno intermitente altera rápidamente el microbioma intestinal, disminuyendo poblaciones beneficiosas como Lactobacillus y Bifidobacterium, y favoreciendo el crecimiento de patógenos oportunistas como E. coli, Salmonella y, de forma crítica, Clostridium perfringens.

Vía 2: Redistribución del flujo sanguíneo → Hipoxia intestinal → Estrés oxidativo

Para disipar el calor, el cerdo redirige el flujo sanguíneo hacia la piel (vasodilatación). Esto reduce el aporte de oxígeno al intestino, generando un entorno hipóxico. Como consecuencia, se produce estrés oxidativo, que inhibe enzimas protectoras como la superóxido dismutasa y la glutatión peroxidasa.

El resultado: intestino permeable ("leaky gut")

Ambas vías convergen en un aumento de la permeabilidad intestinal - conocido como “intestino permeable”. El estrés térmico eleva los niveles de cortisol circulante, altera las uniones estrechas entre las células epiteliales y provoca un daño a múltiples niveles:

• Barrera mecánica - debilitamiento de las uniones estrechas entre enterocitos.
• Capa de moco -reducción en la expresión de genes de mucinas, adelgazando la protección.
• Microbiota intestinal - pérdida de diversidad y aumento de patógenos.
• Defensa inmunitaria - desregulación que conduce a inflamación.

Además, el estrés térmico provoca una reducción del 20–40 % en la altura de las vellosidades intestinales y disminuye la profundidad de las criptas, empeorando el radio vellosidad/cripta - un indicador directo de la capacidad de absorción (Fan et al., 2025).

Verano vs Invierno: comparación de factores de Riesgo

La diferencia en el perfil de riesgo entre estaciones es muy marcada.

Todos los principales factores de riesgo del intestino rojo son entre 3 y 5 veces más elevados en verano que en invierno:

Figura 2: Síndrome del Intestino hemorrágico , Invierno vs Verano

Por qué el tratamiento es casi imposible

Aquí está la dura realidad: una vez que se desarrolla el síndrome del Intestino hemorrágico o el SIH, prácticamente no existe ninguna oportunidad de intervención terapéutica. Normalmente, el cerdo es encontrado muerto antes de que se pueda aplicar cualquier tratamiento. Esto hace que la prevención sea la única estrategia viable.

🔑 Conclusión: el estrés térmico no solo reduce el consumo de alimento — desencadena una cascada de destrucción intestinal a través de la hipoxia, el estrés oxidativo y el colapso del microbioma. Para cuando el Clostridium spp. se establece, ya es demasiado tarde. El punto de intervención está antes de que comience esta cascada.

Referencias

Fan X., Tian X., Li M., 2025. Challenges of heat stress on intestinal health in pig husbandry, Fundamental Research 5,6. https://doi.org/10.1016/j.fmre.2025.06.006

Schauberger G., Schönhart M.,  Zollitsch, W.,  Hörtenhuber S.J.,  Kirner L., Mikovits C., Baumgartner J., Piringer M., Knauder W., Anders I.,  Andre K., Hennig-Pauka I., Economic Risk Assessment by Weather-Related Heat Stress Indices for Confined Livestock Buildings: A Case Study for Fattening Pigs in Central Europe, 2021. Agriculture, 11, 2 https://doi.org/10.3390/agriculture11020122