La trombocitopenia púrpura es una hipersensibilidad de tipo II (o hipersensibilidad de tipo citotóxico) en la que se forman autoanticuerpos contra trombocitos. Esto causa una reducción en su número y una diátesis hemorrágica como signo clínico asociado. Estos autoanticuerpos pueden generarse a partir de transfusiones, del uso de vacunas que contengan hemoderivados o en cerdas multíparas que desarrollen anticuerpos frente a los aloantigénos compartidos entre el padre y los fetos. En este último caso, no se esperaría la aparición de signos clínicos en la cerda ya que sólo produciría anticuerpos frente a antígenos de alotipo de superfície celular que no se encuentran en sus células. La ingestión, y absorción, de estos autoanticuerpos vía calostro por los lechones comporta un descenso de los niveles circulantes de trombocitos.

El efecto aleatorio de su aparición en una camada parece estar relacionado con el crecimiento y la ingestión del calostro: los lechones más desarrollados habrán mamado más calostro, por lo que estarán más gravemente afectados.

Puede producirse la muerte sin signos clínicos, con animales en buen estado encontrados muertos. Si se mira con detenimiento la piel de estos lechones muertos, deberían encontrarse hemorragias donde haya habido un golpe, marcas de dientes o traumatismos. Los lechones afectados suelen ser pálidos con manchas púrpuras, o hemorragias, en la piel, sobretodo en el vientre y pueden verse marcas de arañazos muy evidentes. Las membranas mucosas suelen estar pálidas y no tienen fiebre. Pueden observarse hemorragias de diversos tamaños en el epicardo, miocardio, pleura, articulaciones y músculos esqueléticos. Todos los linfonodos están congestionados con sangre.

Cuando una cerda ha producido una camada con este problema, debe ser eliminada o cubierta con un macho distinto en la siguiente gestación.