PPRS y deficiencia de vitamina E y selenio

La granja se infectó de PRRS entre 1996-1997 y desde entonces ha sufrido extensos problemas tanto en el ámbito reproductivo como en mortalidad en la línea de producción.

Miércoles 2 agosto 2000 (hace 16 años 4 meses)

Descripción de la granja

Se trata de una granja de ciclo completo con aproximadamente 2000 hembras de inventario. Esta es una granja que se visita cada 3 meses para afinar puntos de los programas de salud, producción y construcciones. Estas visitas duran un día, de tal manera que es importante decidir que es lo que se va a ver, ya que no es posible visitar toda la granja en detalle.

Aparición del caso

La granja históricamente ha intentado producir su propia genética, de tal manera que la entrada de animales de fuera es mínima. Sin embargo, la granja se infectó de PRRS entre 1996-1997 y desde entonces ha sufrido extensos problemas tanto en el ámbito reproductivo como en mortalidad en la línea de producción.

A principios de 1999 se comenzó a implementar un programa de control de PRRS basado en la aclimatación de las hembras de reemplazo. La expectativa era que este programa redujera los problemas reproductivos y de fertilidad después de un año de implementación.

Los puntos del programa fueron:

  • Adquirir un área de aclimatación separada de la granja de madres (a 250 metros).
  • Llevar ahí los grupos de hembras de reemplazo seleccionadas de la granja, desde animales de 15 días hasta 4 meses de edad, divididos en grupos mensuales.
  • Destetar en esta área a las primerizas de reemplazo de 15 días de edad.
  • Infectar a las hembras de 4-5 meses con suero sanguíneo de lechones de la granja. El suero se obtiene de lechones del final del destete, haciéndose un pool con el suero de 20 animales.
  • Dar 2 meses de descanso, posterior a la infección, para permitir a las hembras que se recuperen de la viremia.
  • Monitorear todo el proceso por serología (ELISA de IDDEX).
  • Inseminar a las hembras y mantenerlas durante gestación en el área de aclimatación.
  • Llevarlas a la granja de madres 2-3 semanas antes del parto (esto garantiza que la granja de madres se quede sin entradas de reemplazos por lo menos 5 meses)

Como resultado de este programa, la mortalidad de hembras de reemplazo pasó de más del 25% (destete-6 meses de edad) a menos del 10%. Los problemas de partos adelantados, nacidos débiles y nacidos muertos en la granja de madres también se redujeron considerablemente.

Primera visita a la explotación

Durante esta visita se revisaron los índices de mortalidad en la línea de producción de la granja de madres encontrando que no había un descenso notable.

Los índices de mortalidad antes de iniciar el programa de control de PRRS eran:

  • Predestete: 12%
  • Destete (transición): 15-20%
  • Engorde: 5-7%

Después del programa de PRRS los índices permanecieron similares, con la mayor mortalidad ocurriendo al final del destete y inicio de engorde (10-14 semanas de edad).

Programa de control del PRRS

El programa de control de PRRS con suero se basa en los siguientes principios:

- Asegurar que todas las hembras se encuentren expuestas al virus antes de entrar a gestación.

- Asegurarse que las hembras tengan tiempo de resolver la viremia antes de entrar a gestación.

- Limitar la entrada de virus nuevos (incluyendo vacunales) a la granja, usando como fuente de virus suero de los animales de la misma granja. Este programa es común en México, donde las vacunas contra PRRS no están permitidas y el virus es de tipo americano, caracterizado por la presencia de muchas cepas diferentes y del potencial de recombinación viral.

Segunda visita a la explotación

Se decidió visitar las áreas de destete y de engorde, con el fin de intentar hacer una determinación clínica sobre las causas de la mortalidad.

PPRS y deficiencia de vitamina E y selenio

Destete: Los lechones a la entrada del destete tenían muy buen aspecto, con pelo lustroso, mucosas rojas, muy homogéneos y con buena vitalidad. Después de 2-3 semanas de entrados al destete se comenzaba a notar un porcentaje de retrasados (entre el 5-10%) pero aún sin mortalidad importante. La mayoría de la mortalidad ocurría entre las 4-7 semanas de entrados al destete, cuando se perdían de promedio el 15% de los animales.

En los edificios que tenían animales de estas edades, se revisaron con detalle a los animales que estaban en los corrales para enfermos. Aparte de animales golpeados, la mayoría de los animales en estos corrales se podían clasificar en uno de dos tipos clínicos.

Tipos clínicos

Tipo 1: Estos animales comprendían una tercera parte de los animales en la enfermería. Los lechones se caracterizaban por tener el pelo muy hirsuto, respiración forzada abdominal, párpados inflamados, mucosas pálidas y evidente aumento del tamaño de los ganglios inguinales. Estos animales tenían muy poca viabilidad, estando amontonados y acostados y sin mostrar interés ninguno por el alimento.

Tipo 2: Estos animales representaban casi el 50% de los animales en la enfermería. Estos tenían una apariencia normal y más viabilidad que los anteriores, pelo brillante y mucosas normales. Algunos tenían ganglios inflamados, pero otros no. Sin embargo, todos se caracterizaban por tener una respiración abdominal forzada muy pronunciada.

Debido a que existían dos tipos clínicos, se decidió realizar necropsias a animales representativos de cada tipo, eligiéndose 4 animales de cada uno.

Resultado de las necropsias

Necropsias Tipo 1: Muy pocas lesiones macroscópicas evidentes. Estos animales no tenían neumonía, el intestino, bazo e hígado tenían apariencia normal. Los pulmones tenían un color pardo y permanecían inflados (sin colapsar), siendo algo duros a la palpación. Los ganglios inguinales habían aumentado mucho de volumen, pero con un color aparentemente normal.

Edema de pulmónNecropsias Tipo 2: muy pocas lesiones evidentes. Los pulmones estaban ligeramente edematosos, con 2/4 de los animales presentando pequeñas lesiones de neumonía anteroventral, pero de color normal. Los órganos internos también aparentemente normales y 2/4 partes de los animales con una linfadenopatía moderada. La lesión mas evidente en estos animales era en el corazón. El volumen era moderadamente mayor y con algo de líquido pericárdico. Lo más llamativo era que estos corazones estaban muy fláccidos, habiendo perdido el tono muscular normal. Los corazones eran de color normal, aunque algunos tenían unas decoloraciones claras en forma atigrada. Al abrirlos se encontraron las válvulas normales y en ¼ se encontraron coágulos sanguíneos en el interior.

Resultados y Conclusiones

Basándonos en la historia de la granja, se decidió que los animales con lesiones tipo 1 probablemente estaban afectados por PRRS debido a:

- Historia previa de la granja de una infección muy severa y prolongada con este virus.
- Serología positiva en las hembras.
- Seroconversión de los lechones a las 6-8 semanas de edad.
- Apariencia clínica característica.

Los animales del tipo 2 eran más difíciles de diagnosticar. Su aspecto físico y comportamiento no sugería PRRS. La ausencia de ganglios inflamados tampoco era característica de la enfermedad, como tampoco lo eran los pulmones pesados y edematosos y los corazones fláccidos. En base a estas lesiones se hizo un diagnóstico presuntivo de deficiencia de Vitamina E y de Selenio. Sin embargo, los corazones no tenían el color rojo oscuro y las petequias que normalmente se asocian con el síndrome del corazón de mora que resulta de esta deficiencia. Tampoco era muy sugestivo el hecho de que el microcorrector se compraba en una fábrica de alto prestigio. Es posible que este aumento de mortalidad fuera temporal y obedeciera a la adquisición de granos bajos en Selenio, lo cual podría, en teoría, dar esta patología aun cuando la cantidad de vitamina E sea correcta.

Para intentar determinar con más detalle la causa, y con las limitaciones diagnósticas existentes, se decidió enviar muestras de corazón para histopatología. Al mismo tiempo, se pusieron inyecciones de vitamina E a todos los animales que mostraban signos de insuficiencia respiratoria. Se determinó la presencia de algunas hemorragias leves en el miocardio y también trombos en algunos vasos sanguíneos. Esta patología no confirma, pero tampoco excluye, el diagnóstico clínico de la granja.

Sin embargo, los animales tratados con las inyecciones de vitamina E y Selenio mejoraron apreciablemente y la mortalidad disminuyó. No es posible saber a ciencia cierta si esta mejoría se dio por los efectos inmunoestimulantes de la vitamina, porque el problema se corrigió sólo con el tiempo, o porque se trataba verdaderamente de un caso leve de síndrome de corazón de mora. Tampoco puede descartarse la posible interacción que puede haber entre un virus inmunosupresor, como PRRS y las demandas de vitamina E y Selenio. Dicho de otra manera, el virus puede haber precipitado una carencia moderada, aun en presencia de niveles adecuados de la vitamina.

Comentarios

La misma evolución del caso y la manera que hemos querido exponer el mismo este mes hace que dar más información sobre el caso nos sea difícil esta vez, no obstante nos gustaría hacer un breve repaso sobre algunos acontecimientos que se han dado en el mismo que no nos gustaría que pasaran por alto.

Puede chocar el hecho de usar el programa que se menciona de control del PRRS, pero tenemos que considerar que este programa es común en México. Ya hemos explicado en la misma evolución del caso que es este país centroamericano (en el que se sitúa el caso), nos encontramos con el problema de no poder utilizar vacunas contra PRRS puesto que están prohibidas, entonces las soluciones que se buscan ante una granja con esta problemática es una que se aproxime a lo que haríamos en una vacunación.

Lo más interesante del caso aparece a nuestro criterio en el momento en el que se hace la visita y se observa que se pueden diferenciar dos tipologías claramente diferentes. Los lechones con el pelo hirsuto, respiración forzada abdominal, párpados inflamados y los otros con poca viabilidad, amontonados y acostados sin mostrar interés ninguno por el alimento.

De entrada podría existir la tentación de agrupar a estas dos tipologías en una de sola, más cuando se llega al diagnóstico de PRRS tal y como sucede en este caso. No obstante aquí el buen ojo clínico es el que nos ayuda a la hora de hacer esta distinción.

Los resultados de las necropsias son algo reveladores de las suspicacias levantadas que comentábamos en el párrafo anterior, especialmente en el Tipo 2. (Muy pocas lesiones evidentes. Los pulmones estaban ligeramente edematosos, con 2/4 de los animales presentando pequeñas lesiones de neumonía anteroventral, pero de color normal. Los órganos internos también aparentemente normales y 2/4 partes de los animales con una linfadenopatía moderada. La lesión mas evidente en estos animales era en el corazón. El volumen era moderadamente mayor y con algo de líquido pericárdico. Lo más llamativo era que estos corazones estaban muy fláccidos, habiendo perdido el tono muscular normal. Los corazones eran de color normal, aunque algunos tenían unas decoloraciones claras en forma atigrada. Al abrirlos se encontraron las válvulas normales y en ¼ se encontraron coágulos sanguíneos en el interior.) Es realmente difícil admitir que una necropsia como la descrita pueda ser compatible con unos animales que presenten PRRS.

Los animales del tipo 1 presentaban una necropsia que nos podía haber hecho ya sospechar de PRRS ( muy pocas lesiones macroscópicas evidentes. Estos animales no tenían neumonía, el intestino, bazo e hígado tenían apariencia normal. Los pulmones tenían un color pardo y permanecían inflados (sin colapsar), siendo algo duros a la palpación. Los ganglios inguinales habían aumentado mucho de volumen, pero con un color aparentemente normal.

La primera moraleja que tenemos que llevarnos en este caso es que nunca tenemos que dejarnos llevar por lo que a primera vista nos gustaría ver (en esta caso muy probablemente el PRRS se habría convertido en aquel cajón de sastre en el que se mete todo, hasta tal punto que en la misma inspección ocular habríamos achacado el estado del segundo grupo de animales a un PRRS).

Ya hemos comentado que los animales del tipo 2 eran más difíciles de diagnosticar. Su aspecto físico y comportamiento no sugería PRRS. La ausencia de ganglios inflamados tampoco era característica de la enfermedad, como tampoco lo eran los pulmones pesados y edematosos y los corazones fláccidos. En base a estas lesiones se hizo un diagnóstico presuntivo de deficiencia de Vitamina E y de Selenio. Las inyecciones de vitamina E a todos los animales que mostraban signos de insuficiencia respiratoria y su posterior recuperación y su posterior mejora nos hacen pensar que probablemente se trataba verdaderamente de un caso leve de síndrome de corazón de mora en este caso, aunque, tampoco puede descartarse la posible interacción que puede haber entre un virus inmunosupresor, como PRRS y las demandas de vitamina E y Selenio. Dicho de otra manera, el virus puede haber precipitado una carencia moderada, aun en presencia de niveles adecuados de la vitamina.

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