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La interacción entre Mycoplasma hyopneumoniae y su hospedador le convierte en uno de los principales contribuidores de la enfermedad respiratoria porcina. Se transmite mediante contacto directo, especialmente en cerdos de más de 6 semanas, pero también se produce transmisión vertical de cerdas/primíparas a lechones. La infección por M. hyopneumoniae se produce cuando la bacteria ataca el epitelio ciliar que recubre las vías aéreas. La adhesión comporta agrupamientos ciliares, ciliostasis y muerte de las células epiteliales ciliadas afectadas. El daño del epitelio ciliado interrumpe la función del aparato mucociliar (desactivando la eliminación de patógenos y de partículas de polvo de las vías respiratorias) y la expansión del tejido linfoide asociado a los bronquios (BALT).
Estas lesiones contribuyen a la tos no productiva que se observa en las infecciones por M. hyopneumoniae y a un aumento de susceptibilidad hacia otros patógenos del tracto respiratorio. El tiempo transcurrido entre la infección por M. hyopneumoniae y la aparición de síntomas clínicos (más frecuentes en cerdos de 7-12 semanas de edad) depende de la dosis y la cepa de M. hyopneumoniae, estado inmunitario y estrategias de manejo.
Imagen 1. Microscopía electrónica de bacterias de Mycoplasma hyopneumoniae adheridas a las células epiteliales ciliadas del tracto respiratorio porcino. Fuente: Dr. Carlos Pijoan.
La neumonía ya puede detectarse a partir de la primera semana tras la infección por M. hyopneumoniae, tiene su pico a las 3-4 semanas y el porcentaje de pulmón afectado suele disminuir a las 5 semanas postinfección. La evolución de la neumonía coincide con la respuesta inmune anti-M. hyopneumoniae. El patrón molecular de la bacteria y las señales producidas por las células ciliadas afectadas alertan al sistema inmune. Los neutrófilos infiltran las áreas peribronquiolares y perivasculares del pulmón al cabo de una semana de la infección y los macrófagos infiltran una semana después. Tanto los neutrófilos como los macrófagos secretan citoquinas pro-inflamatorias, que a su vez exacerban la reacción inflamatoria y atraen a las células linfoides hacia el área de infección.
Figura 1. Dinámica de infección por Mycoplasma hyopneumoniae, signos clínicos y respuesta del hospedador. Las áreas de distintos colores y las flechas corresponden a distintos componentes de la infección y de la enfermedad. Todo el periodo es dependiente de la dosis/cepa de M. hyopneumoniae, estado inmune y manejo.
Los linfocitos aparecen en las áreas pulmonares afectadas alrededor de las 2 semanas post-infección. La presencia tanto de linfocitos T como B en la zona de infección es importante para la eliminación de M. hyopneumoniae. Los linfocitos T son vitales para activar la producción de IgA e IgG por parte de los linfocitos B. Las IgA pueden neutralizar la capacidad de M. hyopneumoniae para atacar a las células del epitelio ciliado; es probable que las IgG sean importantes para aumentar la fagocitosis bacteriana. Las IgA y las IgG ya pueden encontrarse en el pulmón poco después de la llegada de los linfocitos; sin embargo la aparición en sangre de anticuerpos específicos frente a M. hyopneumoniae puede llevar hasta 6 semanas. Los linfocitos T también son importantes porque estimulan a los macrófagos aumentando su eficiencia en matar a las bacterias que han fagocitado. También se ha demostrado que los linfocitos T en sangre responden directamente a M. hyopneumoniae: proliferan y producen IFNg al exponerlos in vitro al antígeno M. hyopneumoniae.
M. hyopneumoniae también modula el sistema inmune del cerdo. M. hyopneumoniae ha demostrado que tiene propiedades mitogénicas y estimula la producción de citoquinas pro-inflamatorias. La presencia de células inmunes y de sus proteínas inmunomodulatorias forma un medio proinflamatorio que estimula la formación del centro germinal y la expansión del BALT. Aunque un BALT maduro puede ser más eficiente en identificar y combatir patógenos, también puede servir como reservorio de células capaces de ser infectadas por patógenos (por ejemplo, los macrófagos alveolares que pueden ser infectados por el PRRSv).
En las explotaciones bien gestionadas M. hyopneumoniae puede tener una importancia relativamente baja; sin embargo, en presencia de otros patógenos respiratorios, M. hyopneumoniae puede preparar el terreno para infecciones complejas.
Los tratamientos antibióticos suelen eliminar la infección, y aunque la prevención vacunal es beneficiosa para la evolución de la enfermedad, especialmente en las infecciones complejas, las vacunas no previenen la infección por M. hyopneumoniae. Las infecciones de las cerdas suelen producirse con la introducción de animales de reposición infectados, sin embargo, la mayoría de las cerdas sólo transmitirán la infección a una camada ya que habrán eliminado su infección y desarrollado inmunidad frente a M. hyopneumoniae cuando llegue su siguiente parto. La inmunidad específica frente a M. hyopneumoniae se transfiere a los lechones vía calostro/leche y se ha demostrado que es, al menos, parcialmente protectiva en dichos lechones. La inmunidad maternal específica puede contribuir a retrasar la aparición de los signos clínicos en los cerdos jóvenes.
El impacto económico de M. hyopneumoniae está muy influenciado por las prácticas de manejo y las condiciones de la granja. La reducción de la GMD se produce a partir de afectaciones pulmonares del 10-20 %; sin embargo, es posible que el nivel de infección por M. hyopneumoniae no se vea reflejado de forma consistente en el rendimiento de los animales. Las naves con mucho polvo y escasa ventilación, poca higiene u otros factores de estrés, pueden notar efectos sobre el rendimiento de los animales más rápidamente.
