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El parvovirus porcino está cambiando: Implicaciones

Los productores de cerdos y los veterinarios deben ser conscientes de que el parvovirus porcino (PVP) ha evolucionado hacia nuevas cepas.

La evolución del Parvovirus porcino y su implicación en la gestión de la sanidad porcina son analizadas por el profesor André Felipe Streck, del Instituto de Biotecnología de la Universidad de Caxias do Sul, en el sur de Brasil.

Han pasado más de 50 años desde que se demostró que el PVP causa nacidos muertos, momificados, muerte embrionaria e infertilidad y hemos tenido vacunas frente al parvovirus para poder usar en las reproductoras durante al menos los últimos 40 años. ¿Aún necesitamos investigar más sobre el PVP?

Si. El parvovirus porcino está cambiando. ·En colaboración con el Profesor Uwe Truyen en Leipzig, Alemania, realizamos algunos estudios centrados principalmente en los aspectos evolutivos del virus y observamos la aparición y distribución de nuevos tipos antigénicos. En mi opinión, se necesitan nuevas vacunas frente al PVP que puedan inducir una mayor respuesta inmune y cubrir todas las cepas prevalentes.

Ha mencionado el descubrimiento de nuevas cepas, ¿ha habido cambios genéticos significativos en el virus desde que se describió por primera vez el PVP a mediados de la década de 1960?

La principal divergencia se introdujo en los últimos 40 años. Lo más importante es que en los últimos años se han encontrado nuevos aminoácidos en la cápside externa, la parte del virus que tiene contacto con el sistema inmunológico del huésped. En otras palabras, podemos ver nuevos perfiles antigénicos de este virus. Estos perfiles antigénicos se observaron en cepas de varios países, principalmente en Europa.

¿Ha coincidido la aparición de estas nuevas variantes con un aumento de muestras enviadas a los laboratorios de diagnóstico en las que el parvovirus estaba involucrado?

Sí, aquí en Brasil, podemos observar una mayor incidencia de casos positivos a parvovirus porcino y mayor presencia de momificados en nuestras granjas. Hablando con colegas de otros países, también lo ven allí. Por lo general, observamos PVP en, digamos, 30-40% de los fetos. Esa es una gran cantidad de incidentes, especialmente si recordamos que algunos diagnósticos dieron un resultado falso negativo porque las muestras de momificados llegaron en avanzado estado de autolisis. Para analizar un feto momificado, se necesita que alguien lo recoja y lo lleve inmediatamente a un congelador, y luego lo envíe rápidamente al laboratorio. A veces, este proceso puede tardar algunos días o incluso varias semanas en realizarse, lo que puede significar que el feto llega en condiciones que ya no lo hacen apto para el diagnóstico.

¿Han habido avances significativos en el diagnóstico de PVP en los últimos años?

La gran diferencia en el diagnóstico del PVP se produjo cuando comenzamos a usar la PCR en los años 90. Eso nos ayudó mucho a descubrir nuevas cepas. Recientemente, el uso de PCR en tiempo real ha sido importante para mostrar la cantidad de ADN del virus, lo que permite establecer si el PVP es la causa principal de la momificación que esta siendo evaluada.

¿Cómo y dónde se observa la infección por PVP en la práctica?

El único signo clínico bien establecido de una infección por PVP es el fallo reproductivo de la hembra. En cerdas y primerizas, el signo importante es la presencia de momias. Al principio de la gestación, la infección puede provocar la muerte embrionaria seguida de reabsorción de líquidos y tejidos blandos. A partir del día 35, puede producirse la momificación del feto muerto. A los 70 días de gestación, los fetos ya tienen cierto desarrollo del sistema inmunológico y pueden resistir la infección por el virus. En las camadas infectadas es común que no todos los fetos se vean afectados de la misma manera. Muchas veces hemos visto momificación en solo unos pocos fetos y otros en la camada logran sobrevivir. Cuando se ven camadas que provienen de primerizas, en las que hay algunas momias, junto con lechones muertos y lechones vivos y sanos, ese es el gran sello distintivo del parvovirus porcino.

Toda la evidencia señala a que el parvovirus porcino se presenta en, al menos, dos tercios de las granjas de cerdas en casi todos los países productores. Realmente no podemos pensar en eliminarlo, por lo tanto, debemos vivir con él. En la práctica actual, ¿qué se necesita para proteger una granja de cerdas contra el PVP?

Primero, se debe continuar con la vacunación. Aquí en Brasil, los productores de cerdos solo vacunan cuando tienen casos de momificados. Después de un tiempo, vuelven a suspender la vacunación. Evidentemente, esto provoca una gran circulación del virus en sus granjas y el riesgo de fallo reproductivo. En segundo lugar, además de nuevos desarrollos en la tecnología de las vacunas y nuevas tecnologías para el diagnóstico de PVP, siempre debemos monitorizar las cepas de campo para comprender la relación con la vacuna utilizada y también con los patógenos. Con esto, estaremos un paso por delante de nuevas infecciones.

¿Siguen siendo eficaces las vacunas establecidas desde hace tiempo para esas nuevas cepas de PVP?

Yo siempre digo que las vacunas actuales frente al PVP siguen siendo efectivas y necesitamos realizar vacunaciones regulares, pero el proceso de mejora de los productos en base a vacunas debe ser continuo ya que vemos que el virus también tiene una evolución continua.

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