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La secuenciación genética: Actualmente ésta es una herramienta rutinaria en el diagnóstico clínico de la enfermedad. Gracias a esta herramienta, el equipo de diagnóstico de la Universidad de Minnesota ha podido identificar de forma inequívoca la presencia de cepas del genotipo europeo en estados del medio oeste americano. Este era un hecho sospechado con anterioridad mediante evidencia serológica pero nunca confirmado hasta el momento. En este momento tanto en América como en Europa parecen coexistir varios serotipos del PRRS. Este hecho es de gran significación en la elección de la cepa para fabricar vacunas y en la eficiencia de los kits de diagnóstico serológico utilizados. Es muy importante utilizar kits que puedan detectar anticuerpos contra ambos tipos del PRRSV con el mismo nivel de sensibilidad. Por otro lado, estas cepas diferentes, que afectan a varios estados de la producción, parecen representar introducciones independientes del virus, en vez de mutaciones o recombinaciones
Recombinación: Una de las preocupaciones actuales es la posible recombinación entre los serotipos americanos y europeos que coexisten en una misma región dando lugar a nuevas variantes del PRRSV. Sin embargo, un artículo reciente de Van Vugt et al. demuestra que bajo condiciones in vitro (cultivo celular) es 10.000 más probable una recombinación entre dos cepas del serotipo norteamericano que entre cepas de los serotipos norteamericano y europeo.
Biología molecular: El avance más significativo dentro de este campo y en relación con el PRRSV ha sido el desarrollo de clones infecciosos del genoma del virus y su aplicación en el estudio del ciclo vital del virus dentro de la célula huésped. El clon infeccioso es la última clave para generar nuevas vacunas atenuadas alteradas genéticamente. Por otro lado, el Instituto Veterinario Danés de Investigación Virológica ha demostrado que la actual generación de vacunas vivas modificadas del PRRSV pueden propagarse dentro de las explotaciones y revertir en un fenotipo virulento. Esto, además, pone de relieve la necesidad de desarrollar vacunas contra el PRRS más eficaces y seguras.
Respuesta inmune: El Dr. Federico Zuckerman en colaboración con el laboratorio del Departamento de Veterinaria y Ciencias Biomédicas de la Universidad de Nebraska, han demostrado que la respuesta inmune específica para PRRSV se caracteriza por un inusual retraso en la respuesta humoral y celular. Hasta las 4 semanas post-infección no se alcanzan niveles detectables de las células productoras de gamma interferón específico para PRRS. Además, la respuesta inmune humoral se caracteriza por la aparición temprana de anticuerpos específicos para PRRSV que no presentan actividad neutralizadora hasta al menos las 3 a 4 semanas de infección.
Se realizaron experimentos para estudiar la función de los anticuerpos en la inmunidad protectora contra la infección mediante experimentos de transmisión pasiva en cerdas gestantes. Durante el experimento las primerizas gestantes que recibieron PRSSV-Inmunoglobulinas (Ig) procedentes de animales hiperinmunes convalescentes estuvieron totalmente protegidas del fallo reproductivo (95% de viabilidad de los lechones al destete, a los 15 días de vida). Por otro lado, los 6 animales del grupo control que recibieron Ig anti virus del Aujeszky mostraron un marcado fallo reproductivo (4% de supervivencia en el momento del destete). Además de la protección de las cerdas gestantes contra la enfermedad clínica reproductiva, la transmisión pasiva del PRRSV Ig evitó la infección de las madres e impidió la transmisión vertical, evidenciado por la completa ausencia de PRRSV infeccioso en la sangre o tejidos de las madres y ausencia de infección en sus camadas.
F. Osorio. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome. IPVS 2002.
