Salud Intestinal del Cerdo

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Las afecciones gastrointestinales perjudican seriamente al cerdo en todas las etapas de producción, teniendo un gran impacto negativo en la eficiencia productiva.

Salud Intestinal del Cerdo

Alberto Armocida y Eugenio Valette.
Vetanco S.A.

Las afecciones gastrointestinales perjudican seriamente al cerdo en todas las etapas de producción, teniendo un gran impacto negativo en la eficiencia productiva. Este impacto es aún mayor cuando se presentan de forma recurrente (endémica), como es el caso de las granjas industrializadas actuales.

Estos procesos digestivos recurrentes empeoran el estatus sanitario de los cerdos, sumergiéndolos en procesos severos y bien definidos como: diarrea neonatal, diarrea post destete, diarrea gris del engorde, etc. Estas entidades, al igual que la de otros sistemas, degradan el bienestar animal y generan un aumento en el consumo de antibióticos, con su implicancia perjudicial en la Salud Intestinal y en los requerimientos del consumidor.

El objetivo de este artículo es describir los componentes “actores” que participan en la Salud Intestinal.

Este escenario es muy complejo, donde intervienen: La anatomía y fisiología intestinal, la dieta, la microflora, los agentes patógenos y el sistema inmune. La interacción de tan diversos actores posibilita la presentación de una combinación infinita de factores, responsable de cuadros digestivos de difícil gestión.

El intestino es un tubo dentro de la cavidad abdominal, donde por medio de la acción de enzimas, flora intestinal, secreciones hepáticas y pancreáticas, se produce la digestión, y donde finalmente los nutrientes se absorben y los desechos son eliminados con la materia fecal.

Para que esto suceda, el intestino es largo y tortuoso con vellosidades y microvellosidades, que finalmente extienden la superficie de contacto.

La totalidad de las células epiteliales que van a tapizar toda la mucosa se diferencian a partir de las células progenitoras de las criptas, mediante un sistema de señales tipo “Notch y Wnt”. Estas células son: Enterocitos, células caliciformes, células de Paneth, células M (membranosa) y células neuroendocrinas (enterocromafines).

Las células epiteliales maduras -enterocitos- son columnares y poseen microvellosidades con un glicocalix y enzimas digestivas. Estas son originadas a partir de las células inmaduras de las criptas, esta maduración y migración hasta el ápice de la vellosidad donde posteriormente mueren (apoptosis) y son eliminadas hacia la luz intestinal. Este proceso (turn over) puede llevar entre 7 y 10 días en los lechones lactantes y entre 2 y 3 días en lechones de 3 semanas de edad que posean una flora estable. Los enterocitos poseen receptores específicos para enterobacterias, (E. coli) y su presentación y distribución anatómica van a variar según la edad, el tramo del intestino delgado y aspectos genéticos del animal. La accesibilidad a dichos receptores, estará también modulada por la microflora y la presencia de diferentes aditivos incorporados en la dieta. Muchos receptores, a su vez, están asociados a un sistema de enzimas (catalasas) que interactúan con el microrganismo adherido, facilitando su eliminación.

Las células caliciformes secretan el mucus que es muy importante, entre otras cosas, para atrapar y eliminar mecánicamente a las bacterias. Los antígenos, además son presentados en el mucus al sistema inmune, para su procesamiento.

La capa interna de mucus, los péptidos antibacterianos y las IgA forman la llamada “Kill Zona”, transformándose en un sistema eficiente de defensa que muy pocos organismos pueden atravesar.

Las células de Paneth, poseen funciones fagocíticas y producen enzimas toxicas (lisinas, peptidasas.) para las bacterias.

Las células endocrinas (enterocromafines), producen una serie de sustancias (serotoninas, enteroglucagón, catecolaminas, gastrinas…) que son secretadas hacia el parénquima y no hacia la luz, e intervienen regulando procesos endocrinos como secreción, peristaltismo, entre otros.

Las Células M (membranosas), junto al GALT (Tejido linfoide asociado al intestino o placas de Peyer) son muy importantes en la toma y transporte de antígenos de la luz intestinal hacia el sistema linfático, permitiendo además un tráfico bidireccional de células linfoides y de agentes infecciosos (Salmonella, Yersinia, algunos virus) entra la pared y la luz intestinal.

El sistema inmune del intestino esta representado por las células linfoides de la lámina propi y las intraepiteliales, el GALT y los ganglios linfáticos mesentéricos. Un dato no menor es que el tejido linfático intestinal representa el 25% de la totalidad del sistema linfático de todo el organismo.

Las placas de Peyer o GALT contienen folículos linfoides (linfocitos B) separados por zonas de linfocitos T y células plasmáticas conteniendo Ig M, Ig G e Ig A, sobre la parte superior encontraremos linfocitos subepiteliales y, finalmente, células dendríticas y células M en la superficie epitelial.

El sistema inmune del intestino juega un rol fundamental en el control y defensa, dado que reacciona contra infecciones nocivas, mientras tolera antígenos de la dieta, así como la flora intestinal. Por otro lado, es bien documentado el papel de ciertos elementos (glutamina, proteínas plasmáticas, levaduras, extractos vegetales, ácidos…) en la modulación inmunológica e integridad de la mucosa intestinal.

Los enterocitos van madurando desde el nacimiento perdiendo la actividad de las lactasas cuando llegan al final de la lactancia y van adquiriendo la capacidad de digerir la sucrosa y maltosa luego del destete.

La maduración intestinal es promovida, desde el nacimiento, mediante una correcta ingestión de calostro y leche, (Foto N°1).

La ingestión de factores nutricionales y aditivos, que facilitan o promueven la maduración intestinal, son de importancia en la prevención de la diarrea post-destete.

El estrés y los cambios de dietas que caracterizan al destete (anorexia, alta concentración de proteínas…) comprometen la correcta maduración e integridad del epitelio intestinal. Estos cambios morfológicos se caracterizan por una disminución del largo de las vellosidades y una hiperplasia de las criptas. Dichas alteraciones conllevan a la producción de una diarrea por mala absorción. También, en este estado, se produce una depleción de la llamada “Kill Zona” donde la capa de mucus y la secreción de péptidos antibacterianos se adelgazan y disminuyen, permitiendo la entrada e interacción con las células epiteliales por parte de las bacterias patógenas.

 La falta de ingesta de agua y alimento que caracteriza el periodo de destete va a producir una disbiosis con reducción de las bacterias acidófilas (lactobacilos) y la proliferación de bacterias enteropatógenos (E. coli). La variación del pH intestinal juega un rol importante en el desarrollo de bacterias benéficas.

Los carbohidratos que no son digeridos en el intestino delgado (ID) serán fermentados en el intestino grueso (IG) por una diversidad de bacterias anaeróbicas, sin embargo, si una alta cantidad de sustancias fermententables llagan al IG pueden producir una diarrea osmótica subsecuente.

La microflora del intestino está formada por 100 trillones de bacterias con una carga genética aún no determinada en su totalidad

Esta es muy compleja y diversa, sin conocerla cuanti y cualitativamente, pero de mucha importancia en el mantenimiento y desarrollo de las funciones nutricionales, fisiológicas e inmunológicas del intestino.

Estas bacterias secretan toxinas proteínicas que inhiben el crecimiento de otras bacterias y compiten con los nutrientes y los sitios de unión (receptores) limitando el crecimiento y acción de bacterias patógenas

Diferencias en la composición de la dieta pueden influenciar fuertemente a la diversidad de la microflora intestinal, la presencia de polisacáridos no almidones soluble produciría un balance favorable con una gran diversidad de coliformes. La microflora puede ser manipulada benéficamente mediante los porcentajes y calidad de las proteínas, grasas y fibra utilizados en la dieta.

Los prebióticos y probióticos utilizados en las dietas pueden beneficiar la salud intestinal promoviendo el desarrollo de bacterias benéficas e impidiendo la proliferación y adhesión de bacterias patógenas (E coli, Salmonell…) a las células intestinales (Foto N°2). Los ácidos grasos de cadena corta favorecen el desarrollo de lactobacilos, así como en la maduración e integridad de las células epiteliales de las vellosidades.

Bacterias filamentosas de la microflora, promueven la producción por parte de las células epiteliales intestinales de un mediador de la inflamación (proteína amiloide A) quien estimula a las células dendríticas y por su intermedio la diferenciación de linfocitos T.

La salud intestinal es un mallado finamente interconectado entre todos sus componentes. Conocer e identificar cada uno de estos actores, así como su dinámica de interacción, es el desafío que debemos resolver para la gestión de los cuadros digestivos que se nos presentan cotidianamente en las granjas.

No debemos minimizar ni magnificar ninguno de ellos, dado que el deterioro de la salud intestinal es de causa (una vez más) multifactorial, interviniendo de igual manera: El manejo (medio-ambiente, medicaciones…), la nutrición y los agentes infecciosos.

FOTO N°1: Diarrea neonatal asociada a la presencia de gran cantidad de bastones Gram positivos en la superficie del epitelio y luz intestinal (fechas).

FOTO N°2: Epitelio intestinal cargado de calostro (flechas)

 

BIBLIOGRAFIA:

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