Diarrea neonatal en lechones - Segundo artículo

En este segundo artículo, discutiremos sobre dos de los principales patógenos que pueden causar diarrea durante la primera semana de vida, que son Escherichia coli enterotoxigénica y Clostridium perfringens tipo C.

Escherichia coli enterotoxigénica

En los lechones, la diarrea neonatal se refiere a la diarrea observada durante la primera semana de vida. A menudo es causada por un solo patógeno (bacterias, virus...). Una de estas bacterias dañinas es Escherichia coli (E. coli), una bacteria anaeróbica gramnegativa y facultativa que forma parte de la flora intestinal normal (también llamada flora intestinal comensal). En cerdos sanos, cantidades relativamente pequeñas de E. coli están presentes sin ningún problema.

Entre las diferentes cepas de E. coli que se pueden encontrar en las granjas porcinas, una se llama E. coli enterotoxigénica (ETEC). Es una E. coli patógena, causante de diferentes enfermedades, especialmente diarrea en cerdos. La diarrea causada por ETEC no es específica y las lesiones patológicas no son graves. Como las cerdas sanas pueden portar ETEC, pueden ser una fuente de contaminación a través de sus heces. Una vez que algunos lechones están enfermos, pueden contaminar el resto de la camada y su entorno. Es común encontrar la misma cepa en varios lechones, así como en varios lotes de parto en la misma habitación.

ETEC es una de las principales causas de diarrea neonatal en la industria porcina. Es posible controlarlo vacunando a las cerdas y cerdas y transferir la inmunidad a los lechones a través del calostro. También se ha encontrado que algunos cerdos son naturalmente resistentes a la colonización por E. coli F4 positiva y esta resistencia puede transferirse a su descendencia.

Para causar diarrea, ETEC primero debe multiplicarse en el intestino delgado. Para esto, se unirá a la mucosa. Luego producirá enterotoxinas, que interrumpirán la actividad normal del intestino. Algunas de estas toxinas estimularán la producción de ionescloruro s en el intestino y deprimirán la absorción normal de iones de sodio y cloruropor losocitosentrantes (células de absorción intestinal). Otras toxinas interferirán con la secreción de bicarbonato.

Los signos clínicos de contaminación con ETEC pueden ser visibles tan pronto como unas pocas horas después del nacimiento. Las heces son líquidas, amarillentas y la incidencia de diarrea puede ser variable, de leve a abundante, diarrea acuosa que conduce a una deshidratación grave y muerte rápida. No hay lesiones específicas, pero el intestino delgado se dilata con la congestión de la pared intestinal.

Clostridium perfringens tipo C

Clostridium (C.) perfringens es una bacteria anaeróbica, sin embargo, es tolerante al oxígeno. Se clasifica como una varilla grampositiva, formadora de esporas y se puede separar en cinco grupos, llamados toxinotipos A a E, en función de la producción de los principales tipos de toxinas (alfa, beta, épsilon e iota). Uno de los C. perfringens, llamado tipo C (CpC), es capaz de producir alfa- y beta-toxina responsable de la enteritis aguda y hemorrágica en los lechones reciénnacidos.

Los lechones con una microflora bien establecida son menos sensibles a la CpC. También parece que debido a la baja secreción de tripsina y la presencia de inhibidores de tripsina en el calostro, hay una degradación más lenta de la toxina beta, lo que pone en riesgo a los lechones recién nacidos. Al igual que para E. Coli, la vacunación parece ayudar con la resistencia a la enfermedad. En rebaños con baja inmunidad, la CpC puede propagarse muy rápido y causar altas tasas de mortalidad.

Los signos clínicos de contaminación con C. perfringens pueden ser visibles generalmente desde 12 horas después del nacimiento y durante la primera semana de vida, y aún pueden ocurrir en las primeras 3 semanas de vida. Las heces muestran signos de hemorragia intestinal y bajo la autopsia se puede observar necrosis mucosa en el intestino delgado así como hiperemia (exceso de sangre en los vasos). La CpC también es capaz de adherirse al epitelio velloso al comienzo de la enfermedad y, tras la observación histológica, es habitual ver dicha unión al epitelio dañado.