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Cuadro respiratorio grave en lechones de transición

Apareció un brote de tos en los lechones de 8-9 semanas. Aparentemente era un brote “normal”, de los que se curan con unos días de antibiótico, pero en esta ocasión los cerdos no respondieron al tratamiento.

Descripción de la granja

El proceso respiratorio que se describe en este caso clínico sucedió en los cerdos destetados procedentes de una granja de 1050 reproductoras situada en Catalunya, en el noroeste de la Península Ibérica.

El programa sanitario de la granja es el siguiente:

  • Vacuna viva frente a Aujeszky en sábana 3 veces al año.
  • Vacuna viva frente a PRRS, en sábana 3 veces al año.
  • Bacterina de coli + clostridium a 60 y 90 días de gestación en primíparas, y a 90 en multíparas.
  • Bacterina de parvovirus y mal rojo después de cada parto.
  • Desparasitación interna y externa con una ivermectina inyectable antes de cada parto.

Los lechones se vacunan frente a micoplasma antes del destete (con 19-20 días de vida), y frente a circovirus a las 5 semanas de vida ya en la transición.

Existen 3 emplazamientos distintos de transición:

  • Nave A de 2200 plazas situada a 300 metros de la granja de reproductoras.
  • Nave B de 1000 plazas situada a 50 km de la granja de reproductoras.
  • Nave C de 1200 plazas situada a 70 km de la granja de reproductoras.

Cada una de las naves de transición tiene diversas salas con una capacidad entre 150 y 300 lechones. Las tres naves se llenan de manera correlativa, haciendo un todo dentro-todo fuera por sala pero no por nave.

La granja funciona en bandas semanales y desteta a las tres semanas de edad.

Situación previa a la aparición del proceso respiratorio

La granja se había mantenido estable a PRRS durante los 12 últimos meses. El virus del PRRS no recirculaba en la transición. Los lechones abandonaban la transición serológicamente negativos.

La mortalidad en transición en la fase previa a la aparición del problema se debía principalmente a algún caso esporádico de diarrea colibacilar, a la aparición en algunos lotes de epidermitis exudativa y a lechones destetados de bajo peso que no se adaptaban a la comida.

Aparición del caso

En agosto aparece un brote de tos en los lechones de 8-9 semanas de vida en la Transición A. Aparentemente parecía un brote “normal”, de los que se curan con unos días de medicación antibiótica (doxiciclina) en el agua de bebida, pero la verdad es que en esta ocasión los cerdos no respondieron al tratamiento.

En las semanas siguientes, la misma casuística sucedió en otros lotes de lechones cuando llegaron a esa misma edad. La sintomatología fue siempre la misma,aunque con el paso de las semanas se fue agravando: los cerdos empezaron a toser, aparecieron cerdos con disnea, algunos de ellos con temperaturas superiores a 40 ºC y se redujo del consumo de pienso.

Se utilizaron distintos tratamientos antibióticos (doxiciclina, amoxicilina, sulfamidas+trimetroprim, macrólidos) en el agua de bebida, así como florfenicol en el pienso. Ninguno de ellos tuvo ningún efecto sobre la aparición de la enfermedad ni fue capaz de reducir su gravedad o duración.

El uso de un AINE oral (ketoprofeno) sí que mejoraba el estado general de los animales, pero el proceso igualmente duraba entre 10-15 días para los distintos lotes de animales.

La aparición de la enfermedad no estaba ligada a la granja de transición pues aparecía indistintamente en las tres granjas de transición.

Evolución

Durante los dos meses siguientes (septiembre y octubre de 2012), los mismos episodios de tos y disnea se fueron repitiendo con dos particularidades:

1. Aparecían cada vez en cerdos más jóvenes, empezando ya los problemas la semana posterior al destete (4 semanas de vida). Algunos de los animales afectados padecían una dificultad respiratoria grave, y quedaban muy delgados tal como se muestra en el siguiente vídeo.

En las necropsias realizadas en granja encontrábamos pulmones con graves lesiones de consolidación pulmonar, en general de distribución cráneo ventral pero en otras ocasiones, como en la de la imagen 1 y 2, distribuidas en todo el pulmón.

A parte de las lesiones pulmonares, no encontrábamos otros órganos afectados.

Lesiones pulmonares en un lechón

Imagen 1. Consolidación pulmonar.

Lesiones pulmonares en un lechón

Imagen 2. Consolidación pulmonar y enfisema en un lechón muerto en granja a las 5 semanas de vida.

2. Aparte del episodio de enfermedad respiratoria, aumentaron mucho los casos de animales que presentaban artritis, cojeras, así como las bajas súbitas que fueron responsables del 40% de las bajas en algunos lotes.

A la necropsia estos animales presentaban lesiones de poliserositis compatibles con la enfermedad de Glässer.

De hecho la mortalidad asociada al proceso se debió más a cerdos que presentaban esta patología “secundaria” que a la enfermedad respiratoria en sí.

Si comparamos la mortalidad en transición del periodo anterior al caso con la registrada durante el brote respiratorio, el aumento fue del 2,3 al 2,7%.

Desde mediados de setiembre, se decidió inyectar todos los lechones a las 4 semanas de vida con tildipirosina. Con esta medicación conseguíamos reducir en parte la mortalidad asociada aunque no tenía ningún efecto sobre la aparición del problema respiratorio.

Situación en la granja de madres

Entre los meses de setiembre y diciembre, coincidiendo con el proceso respiratorio, hubo un aumento de los abortos, tal como se muestra en el gráfico siguiente:

Abortos mensuales en 2012

Gráfico 1. Abortos mensuales en 2012

En ningún momento relacionamos los abortos con la problemática de los lechones. No hubo ningún otro parámetro (nacidos muertos, mortalidad en lactación) que estuviese alterado, ni se observó ningún problema respiratorio, ni de reducción de consumo de pienso ni en las reproductoras, ni en los lechones lactantes.

Diagnóstico

1- Primer intento

1.1 Envío de lechones vivos al laboratorio

El 12 de septiembre de 2012, durante la visita a la Transición B, observamos que los lechones de 4-5 semanas empezaban a tener tos. Muchos de ellos presentaban disnea y estaban apáticos.

Se seleccionaron 2 lechones para que no recibieran tratamiento antibiótico y el 14de septiembre se mandaron al laboratorio.

El informe de necropsia detallaba: “se observa consolidación pulmonar cráneo-ventral bilateral que afecta a la totalidad de lóbulos apicales y medios, el tercio craneal de los diafragmáticos y el accesorio. Al corte, los pulmones no rezuman evidente material purulento.” En la fotografía 3 se observa uno de los dos pulmones:

Consolidación pulmonar cráneo-ventral bilateral

Imagen 3. Consolidación pulmonar cráneo-ventral.

El estudio anatomopatológico encontró una “neumonía intersticial subaguda intensa con bronconeumonía catarral purulenta. El resto de órganos no presento ningún tipo de lesión.

Ambos pulmones fueron negativos al virus del PRRS por PCR.

Uno de los pulmones dio positivo a influenza por la técnica de inmunoperoxidasa, el otro fue negativo.

No hubo crecimiento bacteriano significativo en las siembras realizadas.

El informe laboratorial decía: “La ausencia de lesiones en linfonodos permite excluir una circovirosis porcina. El positivo a influenza en un pulmón nos podía sugerir el papel de este germen en la enfermedad, pero el informe de necropsia destacaba que la lesión epitelial no es microscópicamente evidente por lo tanto el papel del de SIV en la enfermedad no puede concretarse con certeza.

1.2- Seroperfil

Simultáneamente se realizó un seroperfil en la transición y primeras fases de engorde.
No se observó seroconversión ni a PRRS ni a influenza (SIV) en los lechones después de pasar el proceso respiratorio.

¿Que teníamos hasta ese momento?

El cuadro clínico que teníamos hacía sospechar claramente en una enfermedad de origen vírico:

  • El cuadro clínico y los resultados de laboratorio descartaban circovirus porcino.
  • La ausencia de sintomatología en las reproductoras y los resultados obtenidos hasta entonces permitían descartar en principio enfermedad de PRRS.
  • Los síntomas sí que eran compatibles con un problema de SIV pero hasta entonces los resultados analíticos eran contradictorios.

Decidimos realizar más pruebas:

2- Segundo intento

2.1 Test rápido para detección de SIV en granja

Realizamos un test que permite detectar en la propia granja el SIV a partir de hisopos nasales. Escogimos 5 lechones de 4 semanas de vida de la Transición B que presentaban los signos típicos de la enfermedad. Dos de los 5 animales tenían temperaturas de 40,3 ºC.

El resultado del test fue negativo.

Test rápido para detección en granja de SIV

Imagen 4. Test rápido para detección de SIV en granja

2.2 Nuevo envío al laboratorio de lechones enfermos de 7 semanas de edad

El 3 de octubre de 2012, enviamos 4 lechones enfermos procedentes de la Transición C.

Los resultados fueron los siguientes:

Informe de necropsia:Los animales remitidos presentan pleuritis, pericarditis y peritonitis fibrinosa. Dos de ellos presentan además falta de colapso, edema y focos de neumonía diseminados por el parénquima pulmonar. Se observa acúmulo de líquido seroso en la cavidad torácica de uno de los animales. No se observan otras lesiones”.

Diagnóstico molecular:

  • SIV en bronquio y pulmón: negativo.
  • Mycoplasma hyopneumoniae en pulmón y bronquio: positivo.
  • PRRS en bronquio, pulmón y tonsila: negativo.

Estos resultados fueron muy desconcertantes, seguíamos sin tener un agente etiológico causante del problema.

No dimos mucha importancia a la presencia de Mycoplasma hyopneumoniae en un pulmón. Sabíamos que la granja es positiva a este germen, los animales estaban vacunados, pero es conocido que la vacuna no excluye la posibilidad de infección.

Debíamos seguir buscando

3- Diagnóstico definitivo

3.1 Pulmones enviados al laboratorio

El 23 de octubre de 2012 nos avisaron que en la Transición A habían muerto 9 lechones pocos minutos después de la vacunación frente a circovirus.

Al visitar la granja constatamos que, como cada semana, a los 10-12 días postdestete los lechones fueron vacunados frente a circovirus y se les inyectó la tildipirosina. Nunca había habido ningún problema pero en esta ocasión de 390 lechones inyectados murieron 9.

Lechones muertos en transición

Imagen 5. Lechones muertos a los 10-12 días posdestete.

Al observar el resto del lote lechones y tomar temperaturas dedujimos que estos lechones estaban ya empezando el cuadro respiratorio y el granjero no se había dado cuenta. Al vacunarlos en este estado algunos de ellos murieron.

Mandamos pulmones al laboratorio de dos de los animales muertos.

El 7 de noviembre nos notificaron los resultados: los dos pulmones dieron positivo por PCR a SIV..

3.2-Fluidos orales

El 6 de noviembre, otro lote de animales empezó con la problemática habitual al alcanzar las 4 semanas de vida.

Como aún no habíamos recibido los resultados de los pulmones anteriores, decidimos tomar muestras de fluidos orales:

En 3 corralinas (cada una de 25 lechones) colgamos cuerdas de algodón durante unos 30 minutos para permitir que los lechones las mordieran. Después exprimimos las cuerdas y recogimos los fluidos orales. De una de las tres cuerdas no obtuvimos suficientes fluidos. Mandamos las muestras de las otras 2 cuerdas al laboratorio y el resultado fue PCR positivo a SIV.

Tratamiento y conclusiones finales

Parece claro que el SIV era el agente etiológico de este cuadro respiratorio en lechones de transición.

Se decidió vacunar con una vacuna trivalente de influenza toda la granja de reproductoras, ya que la aparición era demasiado temprana para plantearse una vacunación en lechones.

Se vacunó en sábana el 21 de diciembre de 2012 y se revacunó a las tres semanas.

En la actualidad los problemas respiratorios en transición han desaparecido. Los problemas asociados de artritis y bajas súbitas también se han reducido mucho.

En las próximas semanas retiraremos el tratamiento inyectable preventivo con tildipirosina.

Respecto a la resolución de este caso, me han quedado algunas preguntas para las cuales aún no tengo respuesta:

  1. El cuadro respiratorio empezó a mejorar, incluso antes de llegar lechones hijos de madres vacunadas y revacunadas. ¿Hubo una “autoimunización” de las cerdas con el virus de campo y por tanto un aumento de la inmunidad pasiva de los lechones?
  2. ¿Porqué no aislamos ningún germen secundario (H. parasuis, P. multocida, ...) de las distintas muestras enviadas al laboratorio?
  3. Viendo la evolución de los abortos. ¿Tenían algo que ver con el SIV?

Abortos mensuales en 2012

Gráfico 2. Abortos mensuales de enero de 2012 a enero de 2013

El caso clínico del mundo

Muertes súbitas y edemas en cerdos de diferentes edades17-abr-2013 hace 3 años 7 meses 16 días

Comentarios del artículo

Este espacio no está orientado a ser una zona de consultas a los autores de los artículos sino que pretende ser un lugar de discusión abierto a todos los usuarios de 3tres3

Clemente Treminio18-mar-2013 (hace 3 años 8 meses 15 días)

He leido el caso y me parece interesante. Pero quisiera preguntarles si Vacunaron toda la granja cuando sabían que ya presentaban un cuadro clínico previo?

Joan Wennberg19-mar-2013 (hace 3 años 8 meses 14 días)

Hola Clemente: vacunamos las reproductoras una vez tuvimos el diagnóstico. En reproductoras no veíamos ningún cuadro clínico.

El--kaiser24-mar-2013 (hace 3 años 8 meses 9 días)

Hola, respecto a la aparición de los abortos puede deberse a la hipertermia que causaria liberación de factores que inducen el parto. Por la ausencia de desarrollo bacteriano puede tratarse de una actinobacilosis que requiere un cultivo especial (con estria de estafilococos) que debe solicitarse al laboratorio. Muy interesante el caso, saludos

Joan Wennberg25-mar-2013 (hace 3 años 8 meses 8 días)

Gracias por tus comentarios. La verdad es que como comento en elcaso nunca se vio ningún síntoma en las cerdas (apatía, dejar de comer) que hiciese pensar en hipertermia. Un saludo

william03-oct-2014 (hace 2 años 2 meses)

Muy interesante el caso. mi pregunta es por que no hicieron analisis serologico incluyendo las emfermedades que son caracteristicas en la region? de esa manera la situacion no hubiera dilatado tantos meses.

joan Wennberg07-oct-2014 (hace 2 años 1 meses 26 días)

Aunque no lo cuento en el caso, al principio del caso se realizó un seroperfil con el objetivo de detectar seroconversión a alguna de las enfermedades sospechosas. No hubo en este caso seroconversión a Influenza. La serología no es el mejor metodo para el diagnóstico de influenza.
Un saludo y gracias por tu interes.

Lluís Fabà27-nov-2014 (hace 2 años 6 días)

Muy interesante y muy bien presentado Joan. Pregunto; habría la posibilidad de que el virus abriese la puertoa al Mycoplasma causando esa mortalidad y lesiones compatibles con la bacreria pero dee forma aguda y extendida a todo el pulmón junto con la neumonía intersticial, que explicas se observó? Porqué cres que salieron negativos los primeros tests de hisopos nasales?
Un saludo

Joan Wennberg27-nov-2014 (hace 2 años 6 días)

Hola LLuís,Gracias por tus comentarios. En cuanto a las lesiones, consideró que eran causados por el SIV y no por micoplasma. Posteriormente he tenido otros casos de SIV con las mismas lesiones.
En cuanto a la negatividad de los hisopos nasales se puede deber a que no escogiera los animales adecuados o al hecho que utilizé un kit rápido de uso en granja que tiene baja sensibilidad.

Javier15-may-2016 (hace 6 meses 18 días)

Gracias por compartir su caso y experiencia,algo demasiado similar tengo en granja las mismas lesiones en pulmón,la artritis la temperatura corporal,igual empleando toda clase de antibióticos sin respuesta. Llevo como un año batallando y empiezo a ver disminución de artritis y baja de mortalidad aunque las lesiones en pulmón siguen apareciendo como se ve en sus fotos.ahorita en la actualidad ya tiene estable la granja i de pronto se dan rebrotes? Sigue vacunando influenza?

Javier19-may-2016 (hace 6 meses 14 días)

Interesante artículo, en la actualidad hay rebrotes o ya no se presentó este caso,tengo algo muy parecido,cual habrá sido la solución.

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