X
XLinkedinWhatsAppTelegramTelegram
0
Lee este artículo en:

Diagnóstico de las diarreas neonatales I

Las diarreas neonatales han evolucionado y hoy en día asistimos más bien a un "Síndrome de Diarrea Neonatal"

Las diarreas neonatales, es decir, las que aparecen en los 2-3 primeros días después del parto, siguen siendo una patología importante en la cría de cerdos. Éstas han evolucionado considerablemente, observándose una regresión muy clara de las diarreas "clásicas" provocadas por Escherichia coli, el virus de la gastroenteritis transmisible (GET) o Clostridium perfringens tipo C.

Hoy en día asistimos más bien a un "Síndrome de Diarrea Neonatal" en el que se producen importantes fallos o semi-fallos terapéuticos. La repercusión económica está vinculada sobre todo a la elevada morbilidad, que acarrea retrasos del crecimiento, mientras que la mortalidad es por lo general limitada. La organización del trabajo también se resiente, ya que los problemas aparecen sobre todo los viernes-sábados-domingos, con el consiguiente aumento de trabajo e intervenciones sobre los animales del fin de semana.

El diagnóstico es cada vez más complejo con la acción de los clostridios en particular. Las medidas terapéuticas eficaces son todavía escasas y difíciles de trasladar de una explotación a otra. Las prácticas de la granja también son factores importantes e incluso determinantes en la aparición de la diarrea.

Los agentes infecciosos implicados

Este síndrome se achaca a numerosos agentes, tanto bacterianos como víricos, pudiendo actuar solos o en asociación. En el caso de agentes bacterianos, la dificultad reside en su presencia habitual en el animal sano, y de ahí la dificultad para distinguir lo "patológico" de lo "normal"

Colibacilos

Diarrea neonatal: enteritis colibacilar

Los colibacilos son huéspedes normales que colonizan rápidamente el tracto digestivo del lechón. Desde hace unos años se aprecia una clara disminución de la implicación de las cepas tradicionales, tales como las cepas que tienen factores de adhesión (fimbrias) K88, 987P, F41 ó K99. Estas cepas son responsables de la producción de toxinas termoestables (Sta, Stb) o termolábiles (LT). La utilización de vacunas anti-colibacilares suele tener éxito.

Con el avance y la difusión de la biología molecular, se pueden poner en evidencia otros factores de virulencia cuyo papel patógeno está aún por precisar.

Clostridios

Hay 2 géneros de clostridios que pueden estar implicados en las diarreas neonatales: Clostridium perfringens y Clostridium difficile.

Clostridium perfringens

Clostridium perfringens es el agente etiológico de muchos síndromes entre los animales domésticos. La producción de diferentes toxinas generadas por esta bacteria permite distinguir 5 biotipos.

Toxina Alfa Beta (ß) Beta 2 (ß2) Épsilon Iota
Gen que codifica la producción de la toxina cpa cpb cpb2 etx iA
Biotipos
A X (X)*
B X X X
C X X (X)*
D X X
E X X
* toxina asociada a estos biotipos. En este caso, el biotipo necesita la presencia de la toxina beta 2 (Clostridium perfringens tipo A ß2 ó C ß2)

Clostridium perfringens tipo A

El C. perfringens de tipo A se aísla habitualmente del tubo digestivo de los lechones. La detección de la presencia de la toxina alfa se realiza directamente a partir de las heces mediante una técnica ELISA.
Hace unos años se identificó una nueva toxina, denominada beta 2-(ß2) producida por C. perfringens así como el gen que codifica su producción. Varios estudios le atribuyen la aparición de las diarreas neonatales en el cerdo, pero también en otras especies animales (bóvidos, caballo, perro…). Más del 80% de las cepas de C. perfringens aisladas en el intestino de los lechones con diarrea poseen el gen que codifica la producción de la toxina ß2. Sin embargo, no siempre es fácil precisar exactamente el papel real de este C. perfringens tipo A ß2 en la aparición de las diarreas teniendo en cuenta que, por una parte, no existen tests comerciales que permitan evaluar la presencia o no de esta toxina y, por otra parte, C. perfringens es un huésped normal del tubo digestivo que se implanta y se multiplica muy rápidamente tras el nacimiento del lechón. Es preciso destacar que actualmente no existen vacunas comerciales que contengan la toxina beta 2.

Clostridium perfringens tipo C
Diarrea neonatal: enteritis por Clostridium perfringens tipo C

Se le atribuye la Enteritis Necrótica del lechón, el diagnóstico resulta más fácil por la observación de las lesiones provocadas al nivel del intestino delgado, por la emisión de heces hemorrágicas y por una mortalidad muy importante. Por otra parte, lo mismo que para la toxina alfa, la presencia de toxina beta se puede descubrir mediante una técnica ELISA. La determinación del genotipo de las cepas de C. perfringens tipo C muestra que el gen cpb2 está muy a menudo asociado al gen cpa y cpb.

Edema del mesocolon

Clostridium difficile

En la necropsia de lechones con diarrea frecuentemente se observan lesiones de tiflocolitis, muchas veces asociadas con edema grave de mesocolon, que junto con la presencia de la toxina de Clostridium difficile en heces indican que C. difficile podría ser un agente patógeno importante en las diarreas neonatales.

Sin embargo, hay que relativizar esta hipótesis teniendo en cuenta que también se puede encontrar toxina en animales sanos de la misma edad. En este caso, la cantidad de toxina detectada podría ser uno de los datos esenciales para el diagnóstico, que permita determinar si C. difficile es o no el agente responsable de la diarrea. El papel de esta bacteria es una incógnita a resolver en el futuro, ya que se podrá disponer de vacunas comerciales o de autovacunas contra C. difficile.

Virus

Gastroenteritis transmisible (GET)

Provocada por un coronavirus, hace 20 años que esta patología casi ha desaparecido.

Rotavirus

En cuanto a los rotavirus, aunque presentes en la mayor parte de las granjas, están poco implicados en el “Síndrome de Diarrea Neonatal": solamente dan problemas en algunos casos, como cuando se hace una introducción masiva de nulíparas o repoblaciones a partir de animales de alta salud.

PRRS

En ausencia de inmunidad materna, es un agente infeccioso importante en las diarreas neonatales en las regiones donde ataca el virus. La diarrea persiste varios días con morbilidad y mortalidad importantes. En la mayoría de los casos, se observan otros trastornos en el parto, ya sea en los lechones ("epidemia" de artritis...) o en la cerda (parto adelantado, agalaxia...).

Comentarios del artículo

Este espacio no está orientado a ser una zona de consultas a los autores de los artículos sino que pretende ser un lugar de discusión abierto a todos los usuarios de 3tres3
Publica un nuevo comentario

Para comentar debes registrarte en 3tres3 y acceder como usuario.

No estás suscrito a la lista La web en 3 minutos

Un resumen semanal de las novedades de 3tres3 Argentina

Accede y apúntate a la lista

Artículos relacionados

Colibacilosis

Dentro de la capacidad adaptativa de E. coli está la posibilidad que tiene de utilizar numerosos factores de virulencia que explican la patogenia de las enfermedades que pueden causar las cepas patógenas.

Diagnóstico diferencial de las diarreas en cebo

El cebo es sin duda la fase de la producción en la que se pueden encontrar más variaciones en todos los factores implicados en la misma, que a grandes rasgos son los animales, la alimentación, las instalaciones, el personal y el manejo. Por todo ello, el diagnóstico diferencial de las diarreas si lo basamos exclusivamente en las observaciones clínicas y lesionales es más complicado que en lactación y en transición.

Diagnóstico diferencial de las diarreas en transición

El destete es un momento crítico para el lechón. La fisiología digestiva se ve particularmente alterada y en mayor medida cuanto más precoz es el destete. El lechón pasa de una dieta de leche materna a una dieta totalmente sólida a la que tiene que adaptarse. Por otra parte, deja de recibir las IgA secretoras de la leche que tienen un papel fundamental en la defensa contra las infecciones digestivas. Además hay cambios en las enzimas digestivas que contribuyen a que puedan aparecer problemas de diarrea. La fisiología digestiva también cambia porque la capacidad de absorción de fluidos del intestino delgado va disminuyendo progresivamente y va haciéndose importante la absorción de estos fluidos en el intestino grueso.
No estás suscrito a la lista La web en 3 minutos

Un resumen semanal de las novedades de 3tres3 Argentina

Accede y apúntate a la lista