¿Cuáles son las causas más comunes del síndrome de disgalactia postparto?

Autor: MV. Cristian Calafati

Director técnico de Genox

El síndrome de disgalactia posparto (SDP) en las cerdas (que incluye el término mastitis, metritis y agalactia, o síndrome MMA) se caracteriza por una producción inadecuada e insuficiente de calostro y leche durante los primeros días después del parto.

En general, más del 50% de la mortalidad de lechones ocurre durante los primeros 4 días después del nacimiento, y las primeras 24 horas es el período en el que los lechones son más vulnerables (Maes et. al., 2010).

A nivel fisiológico se podrían describir varios eventos que pueden desencadenar esta patología.

El SDP suele ser investigado usando un enfoque infeccioso o epidemiológico, que comienza más comúnmente con una mastitis coliforme como evento primario (Martineau et. al., 2013).

La Infección de la glándula mamaria puede darse por vía galactógena o endógena, aunque este último concepto está en duda.

Para explicar la teoría de la infección endógena, se cree que, al producirse un cambio en la composición de la comunidad microbiana intestinal durante el parto en las cerdas, probablemente reflejado por una ralentización del tránsito digestivo periparto, se producen endotoxinas bacterianas que desencadenan un componente importante del SDP (Martineau et. al., 2013).

A través de la vía galactógena, las bacterias pueden entrar en el conducto del pezón y los dos sistemas de glándulas detrás de él. Mediante un estudio, se determinó que el momento de la infección galactógena ocurre en más del 50 % de los casos antes del nacimiento y luego nuevamente en los primeros 2 días después del parto (Kemper, 2020).

En todos los casos, la inmunidad innata, desarrolla altos niveles de citocinas proinflamatorias que producen la inflamación de la glándula mamaria (mastitis).

Otro concepto central es comprender cómo un ligero cambio relacionado con el sistema nervioso central, que coordina las adaptaciones a través del sistema endocrino, puede desarrollar esta patología. En el parto, se cambia de un patrón de preñez a un patrón de lactancia, sincronizando entre múltiples órganos el medio metabólico y hormonal de la cerda, alterando así, el metabolismo del tejido adiposo, disminuyendo la síntesis de lípidos y aumentando la movilización de lípidos, para apoyar un nuevo estado fisiológico. Esta grasa es importante para la regulación endocrina, incluida en la regulación de los factores de la reproducción (Martineau et. al., 2013).

El catabolismo preparto, que es una característica común en las cerdas modernas, produce el aumento de ciertos componentes inflamatorios.

Finalmente, el estrés es una vía clásica involucrada en el SDP y este estrés puede estar representado por distintas formas de manejo:

• traslado abrupto de las cerdas a la jaula de parto
• la inducción del parto
• el momento de la introducción de la alimentación ad libitum después del parto
• la asignación de alimento durante la gestación tardía

Otros procedimientos, como el lavado de las cerdas y el uso de desinfectantes en las salas de parto, respectivamente, se relacionaron con una menor mortalidad antes del destete y una menor incidencia de mastitis crónica en las cerdas (Maes et. al., 2010).

Parece ser necesario un período de aclimatación de la cerda al nuevo entorno de parto y lactancia, no solo para reducir el estrés, sino también para proporcionar tiempo suficiente para otros procedimientos, como la limpieza y el secado a fondo de las jaulas antes de la cerda. La alimentación ad libitum durante los primeros días de lactación aumentó las probabilidades de SDP. Sin embargo, otros estudios han demostrado que ofrecer alimento ad libitum a las cerdas inmediatamente después del parto no tuvo efectos adversos. La inducción del parto aumentó las probabilidades de SDP. Las probabilidades de aparición de SDP se reducen a más de la mitad si se practica la supervisión frecuente del parto, en comparación con la ausencia de supervisión por el hecho de ayudar a una cerda que muestra signos de distocia (Maes et. al., 2010).

REFERENCIAS:

Postpartum dysgalactia syndrome: A simple change in homeorhesis?  GPM, AWS: Ecole Nationale Vétérinaire, Toulouse, France. YLT, DG: Lallemand SA, Blagnac, France. 2013. Guy-Pierre Martineau, DVM, ECPHM Diplomate; Yannig Le Treut, DVM; David Guillou, BSc, MSc; Agnès Waret-Szkuta, DVM, MSc, PhD.

Update on postpartum dysgalactia syndrome in shows. J Anim Sci. 2020 Aug; 98(Suppl 1): S117–S125. Published online 2020 Aug 18. doi: 10.1093/jas/skaa135. PMCID: PMC7433910. PMID: 32810252. Nicole Kemper Institute of Animal Hygiene, Animal Welfare and Farm Animal Behavior, University of Veterinary Medicine Hannover, Foundation, Hannover, Germany.

Postpartum dysgalactia in sows: pathophysiology and risk factors. Tierarztl Prax Ausg G Grosstiere Nutztiere 2010; 38(S 01): S15-S20. DOI: 10.1055/s-0038-1623058. D. Maes Department of Reproduction, Obstetrics and Herd Health, Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, Merelbeke, Belgium; G. Papadopoulos Department of Reproduction, Obstetrics and Herd Health, Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, Merelbeke, Belgium; A. Cools 1   Department of Reproduction, Obstetrics and Herd Health, Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, Merelbeke, Belgium; G. P. J. Janssens Department of Reproduction, Obstetrics and Herd Health, Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University, Merelbeke, Belgium.