Estrés calórico, formación de radicales libres y estrés oxidativo
MV Gustavo Orella, Coordinador Técnico Comercial LATAM- División Cerdos Vetanco SA
Los cerdos pueden mantener su temperatura corporal relativamente constante (homeotermos).
Cuando la temperatura ambiental supera su capacidad de termorregulación, estalla el ESTRÉS CALÓRICO y se activan mecanismos compensadores:
- Jadeo: eliminando calor como vapor de agua. Consecuencia: aumento del gasto energético debido a mayor actividad muscular.
- Disminución del consumo: reduciendo el calor metabólico. Consecuencia: Insuficiente ingesta de proteínas e hipoglucemia.
Figura 1. Resultado del estrés calórico
Los periodos prolongados generan liberación de Glucocorticoides, “autorizando” la proteólisis, utilizando proteína corporal (músculo) para abastecimiento energético (Figura 1).
Por efecto, no sólo hay falta de síntesis proteica por disminución del consumo, sino hay degradación proteica (músculo), con altísimo costos reproductivos y productivos.
Estrés calórico = Estrés oxidativo
En estrés calórico hay re-direccionamiento del flujo sanguíneo hacia la periferia. Intentando reducir la temperatura corporal, a expensas de disminuir el flujo sanguíneo a otros órganos como la glándula mamaria (Black et al., 1993).
El proceso implica liberación de ácido araquidónico, convirtiéndose en el radical libre hidroxilo ·OH (Murphy et al., 1995; Thomas, 1995), oxidando ácidos grasos poliinsaturados y produciendo malondialdehído (MDA) (SchÖneich et al., 1992; Murphy et al., 1995).
El incremento de radicales libres provoca estrés oxidativo, que es el aumento de moléculas reactivas e inestables que provocan daños celulares.
Cuando existe daño celular el MDA es liberado al medio extracelular y puede medirse para determinar niveles de estrés oxidativo (Figura 2).
ESTRÉS OXIDATIVO MATERNAL Y PERFORMANCE DE LA CAMADA
Figura 2. Niveles de estrés oxidativo (MDA) y rendimiento de camada.
El estrés calórico disminuye la producción láctea (Prunier et al., 1994; Renaudeau et al., 2001; Rosero et al., 2011; Rosero et al., 2012).
ESTRÉS OXIDATIVO DURANTE GESTACIÓN - LACTANCIA
Figura 3. Daño oxidativo en el ADN durante gestación - lactancia.
Zhao (2011), observó elevado daño oxidativo desde los 60 días de gestación hasta el destete (Figura 3). La elevada demanda metabólica durante la gestación-lactancia induce producción de Radicales Libres (Mueller et al., 2005).
PREVENCIÓN DEL DAÑO OXIDATIVO
Los Radicales Libres resultan de exigencias fisiológicas como gestación, lactancia y crecimiento-engorde, el estrés térmico y el consumo crónico de micotoxinas. Sus blancos son los órganos de mayores exigencias metabólicas, por tanto, es imperioso prevenir.
Di Heptarine S es el complejo silimarina-fosfátido. Su acción lipotrófica posibilita mayor biodisponibilidad y actividad farmacológica en comparación con la silimarina.
La presencia de grupos hidroxilos en este flavonoide le confieren facultades antioxidantes y detoxificantes por aportar hidrógeno y neutralizar los radicales libres (Nieto et al., 1993).
Figura 4. Silibinina (compuesto de la silimarina), presencia de grupos hidroxilos.
Figura 5. Di Heptarine S (Silimarina Fosfátido). Transformación en anión superóxido y en H2O y O2.
La silimarina emula la actividad detoxificadora de la enzima Superóxido Dismutasa (SOD) (Figura 5.) transformando el anión superóxido en peróxido de hidrogeno y luego enzimas endógenas lo convierten en H2O y O2.
Di Heptarine S:
- Neutraliza Radicales Libres.
- Estabiliza membranas celulares.
- Previene daños en tejidos de alta demanda metabólica.
- Promueve la regeneración de tejidos.
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