Seite 55 von Artikel über Tiergesundheit

Unterschiede bei der Virulenz und Infektiosität verschiedener Stämme sind allgemein bekannt. Außerdem wird das neue Virus durch die Impfstoffe, die aus den klassischen Stämmen entwickelt werden, nicht bekämpft und kann bei einigen Diagnosetests falsch positive Ergebnisse liefern.

Alle auf dem europäischen und nordamerikanischen Markt verfügbaren Impfstoffe beruhen auf einem PCV2a-Genotyp, obwohl die Genotypen PCV2b und PCV2d am weitesten verbreitet sind. Obwohl sich ein hohes Maß an Kreuzimmunität unter diesen drei Genotypen gezeigt hat, wäre es sehr interessant festzustellen, ob die Wirksamkeit des Impfstoffs gegenüber all diesen unterschiedlichen Genotypen gleich ist.

Vieles deutet darauf hin, dass das Senecavirus A (SVA) eine Ursache der idiopathischen vesikulären Schweinekrankheit ist. Ferner wurde vor kurzem von dem Syndrom neonataler Mortalität in Verbindung mit SVA berichtet, das bei 0-7 Tage alten Saugferkeln auftrat.

Wir wurden gebeten, einen Mastbetrieb zu besuchen, in dem 7 Wochen alte Ferkel nach dem Absetzen an Meningitis und Diarrhö erkrankt waren. Die Mortalitätsrate lag 3 Wochen nach dem Absetzen bei 5%.

Schweineinfluenzaviren unterscheiden sich auf genetischer und antigenischer Ebene, was zu eingeschränkter Kreuzreaktivität bei Viren führt, die einen gemeinsamen Vorgänger haben oder zum gleichen Subtyp gehören.

Jeglicher Kontakt zwischen Mastschweinen verschiedenen Alters beim Umstallen erhöhte das Infektionsrisiko.

Es wurde berichtet, dass mindestens 25% der 2 bis 3 Wochen alten Ferkel lahmten, einige unter ihnen so stark, dass sie zitternd in den Hütten lagen und nicht aufstehen konnten.

Die erste und wichtigste Bedingung zu Beginn eines Programms zur Bekämpfung des PRRSV ist die Unterbrechung der Viruszirkulation im Zuchtbetrieb.