Micotoxinas em suínos: importância, prevalência e formas de minimizar os seus efeitos

As micotoxinas são metabólitos tóxicos produzidos por fungos como Aspergillus, Fusarium e Penicillium. Elas contaminam ingredientes essenciais da dieta e impactam diretamente a saúde, o bem-estar e o desempenho produtivo dos suínos.

As micotoxinas são comuns nos ingredientes mais utilizados nas rações dos suínos, como milho, sorgo, farelo de trigo e farelo de soja. Sua ocorrência é favorecida por umidade elevada, danos nos grãos, falhas de armazenagem e clima quente e úmido. Além disso, são termoestáveis, o que dificulta sua eliminação em processos industriais.

Mesmo em níveis subclínicos, as micotoxinas comprometem o desempenho e aumentam a susceptibilidade a doenças. Entre os efeitos mais importantes estão:

• Imunossupressão, aumenta a incidência de doenças respiratórias e entéricas.
• Redução do consumo de ração e piora na conversão alimentar, especialmente pelo DON (desoxinivalenol).
• Alterações reprodutivas associadas à zearalenona, como infertilidade e perdas embrionárias.
• Lesões específicas como danos hepáticos (aflatoxinas) e problemas pulmonares pela fumonisina.

As perdas econômicas incluem redução do ganho de peso médio diário, redução da conversão alimentar, aumento dos custos veterinários, descarte de animais e prejuízos reprodutivos. Mesmo, baixas contaminações podem comprometer a rentabilidade do sistema.

Esquerda: fígados de suínos saudáveis; direita: fígados pálidos (amarelados) e friáveis de suínos intoxicados pela Aflatoxina B1. Foto: Mallmann e Dilkin, 2007. 

A gestão eficiente das micotoxinas é essencial para manter a saúde, o desempenho e a rentabilidade da produção de suínos. Como diferentes micotoxinas podem atuar de forma sinérgica ou aditiva, o monitoramento constante e o uso de estratégias de mitigação são fundamentais, como o uso estratégico de produtos adsorventes de micotoxinas, biotransformadores e produtos com ação antitóxica.

 

 

1 – Prevalência das micotoxinas:

1.1 – Panorama geral (América Latina, incluindo Brasil – 2025): Foram 32.301 amostras analisadas (10 países, incluindo Brasil), dessas, 85% continham ao menos uma micotoxina e 66% apresentavam co-contaminação (duas ou mais micotoxinas na mesma amostra).

1.2 – Micotoxinas mais frequentes: 

Fumonisinas (FUM): 61%; Aflatoxinas (AFLA): 46%; Zearalenona (ZEA): 34%; Desoxinivalenol (DON): 31%.

– No milho, o risco é ainda maior: encontradas fumonisinas em 77% das amostras, média: 2.090 ppb. Milho (dados 2024 via NIRS – Pegasus Science):

Foram 17.740 amostras do Brasil analisadas. Fumonisinas detectadas em 82%, com média de 2.087 ppb. Trigo (dados Embrapa, 2009–2017):

DON, ZEA e ocratoxina A, foram detectadas em alimentos derivados. Alguns produtos apresentaram mais de 90% das amostras positivas.

2 – Formas de minimizar e/ou controlar os efeitos das micotoxinas na produção dos suínos:

2.1 – Controle na origem: Manejo agrícola: utilizar sementes de boa qualidade e cultivares mais resistentes; rotação de culturas; evitar atrasos na colheita; controle de pragas que danificam os grãos; no caso do milho, utilizar variedades com melhor empalhamento.

2.2 – Secagem e armazenamento adequados: Secagem até <=13% de umidade; armazenamento em silos limpos e ventilados; monitoramento de temperatura e umidade; controle de insetos (“expurgo”).

2.3 – Monitoramento e análise das matérias-primas: Análises frequentes via NIRS (Near Infrared Reflectance Spectroscopy), ELISA ou cromatografia. Monitoramento de milho, farelo de trigo, farelo de soja, sorgo e DDG. Uso de histórico regional.

2.4 – Utilização de adsorventes ou sequestrantes de micotoxinas: Argilas bentoníticas, zeólitas, carvão ativado, B-glucanos (leveduras). Redução da absorção intestinal das micotoxinas.

2.5 – Aditivos biotransformadores e antitóxicos: Enzimas específicas, bactérias, detoxificantes, compostos antioxidantes.

2.6 – Formulação de dietas seguras: Substituição de ingredientes contaminados, diluição de lotes, uso de múltiplas fontes.

2.7 – Melhoria da imunidade e saúde intestinal: Uso de probióticos, prebióticos, ácidos orgânicos e manejo sanitário rigoroso dos suínos (biosseguridade interna e externa).

2.8 – Boas práticas de manejo nutricional e ambiental: Conforto térmico, redução de estresse, boa ventilação, redução dos gases.

2.9 – Programas integrados de controle: Combinação de análise + adsorvente + detoxificantes + boas práticas. Avaliação contínua de desempenho.

3 – A capacidade adsorvente das micotoxinas:

Por mais eficazes que possam ser, os produtos adsorventes de micotoxinas, cada micotoxina apresenta uma capacidade de ser adsorvida, conforme as suas características.

A capacidade adsorvente refere-se à habilidade de alguns materiais em se ligarem às micotoxinas no trato gastrointestinal, reduzindo sua absorção e toxicidade. Cada micotoxina possui estrutura química diferente, influenciando sua afinidade com adsorventes.

Micotoxinas bem adsorvidas:

• Aflatoxinas (AFLA): apresentam alta adsorção, especialmente por argilas bentoníticas e esmectitas.
• Zearalenona (ZEA): adsorção moderada, melhorada com uso de β-glucanos e argilas modificadas.

Micotoxinas de difícil adsorção:

• Desoxinivalenol (DON): altamente hidrossolúvel, baixa afinidade por argilas; requer biotransformadores.
• Fumonisinas (FUM): baixa adsorção devido à estrutura polar; necessitam de aditivos biológicos e antioxidantes.

Principais tipos de adsorventes:

• Argilas (bentonita, esmectita): altamente eficazes contra AFLA;
• Zeólitas: boa afinidade com AFLA e moderada com ZEA;
• Carvão ativado: ação ampla, porém pouco seletiva;
• Leveduras e β-glucanos: eficazes para ZEA e alguns tricotecenos;
• Aditivos biotransformadores: enzimas: esterases (FUM), epoxidases (DON), lactonases (ZEA).

Fatores que determinam a adsorção:

• Estrutura química da micotoxina (planaridade e polaridade); carga elétrica da molécula; pH do trato gastrointestinal; tipo e qualidade do adsorvente utilizado; competição entre toxinas em casos de co-contaminação.

Tabela 1: Índices de adsorção dos adsorventes minerais naturais testados em diferentes valores de pH.

Fonte: BOČAROV-STANČIĆ et al., 2011 (Servia).

Segundo BOČAROV-STANČIĆ et al., todos os adsorventes minerais testados apresentaram o maior índice de adsorção in vitro para a aflatoxina B1 (95,50-96,90%). Apenas a diatomita foi eficiente na ligação da ocratoxina A (66,67% em pH 3,0). O deoxinivalenol foi adsorvido apenas em pH 3,0 pela bentonita, diatomita e zeólita (50%, 25% e 50%, respectivamente). O efeito do pH do eletrólito na ligação da zearalenona não foi muito expressivo: 37%-12,20%. A quantidade de toxina T-2 adsorvida variou de 16,66 a 33,33%.

Em condições laboratoriais testadas, o melhor adsorvente mineral demonstrou ser a diatomita, pois ligou in vitro cinco das seis micotoxinas testadas: AFL, OTA, DON, ZON e T-2. Os resultados obtidos apontam para a necessidade de ativação ou processamento de adsorventes minerais naturais, especialmente bentonita e zeólita, a fim de aumentar a eficiência de adsorção de um espectro mais amplo de micotoxinas. Não obstante, experimentos in vivo são indispensáveis ​​para comprovar a eficácia dos adsorventes minerais naturais investigados (BEN, DIA e ZEO).

4 – A detoxificação hepática (fígado):

4.1 – Esquema da detoxificação hepática: três fases

Fase 1 – Biotransformação ► enzimas CYP ► complexo citocromo P450 ► promovem a alteração na estrutura das moléculas tóxicas

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Fase 2 – Conjugação ► enzimas GSTs (glutationas) ► conjugam os elementos em moléculas solúveis 

 

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Fase 3 – Excreção ► transporte e excreção ► excreção biliar

Segundo APTE U., KRISHNAMURTHY P. (2011); PARKINSON A, OGILVIE BW.(2008); FALLEH, H.; et al. (2008), a detoxificação hepática ocorre através de 3 fases, na qual a primeira delas acontece o contato da toxina com as enzimas da família CYP (enzimas do complexo citocromo P450), elas estão localizadas no fígado e promovem alteração na estrutura das moléculas tóxicas, fazendo com que elas sejam modificadas de forma que outras enzimas possam atuar e dar continuidade ao processo, sendo essa fase também chamada de fase de biotransformação.

Os metabólitos da fase 1 vão se tornar substratos para as reações de conjugação da fase 2, onde as enzimas GSTs (glutationas) vão modificar a estrutura e conjugar esses elementos em moléculas mais solúveis e menos tóxicas a princípio, visando maior facilidade no transporte delas para excreção.

A última etapa do processo de detoxificação se dá na fase 3, onde irão ocorrer o transporte e a excreção dessas substâncias, que poderão ser realizados através da expiração, do suor, da urina, das fezes ou da secreção biliar. Embora sejam referências de humanos, acima descritas, é considerada uma grande similaridade com os demais mamíferos, sobretudo com os suínos.

A seguir, considerações de um material da disciplina de Bioquímica do Tecido Animal, do Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias da UFRGS, 2002, sobre as fases da detoxificação hepática, que corroboram o descrito acima pelos autores citados, com a similaridade humana e animal:

Fase 1: Reações de modificação (oxidação, redução e hidrólise). Reações químicas que introduzem ou expõem grupos funcionais no xenobiótico, tornando-o mais polar e apto à fase 2. Principais enzimas: citocromo P-450, flavina-monoxigenases, peroxidases, hidroxilases, esterases e amidases. Pode gerar metabólitos reativos e tóxicos (biotransformação).

Fase 2: Reações de conjugação. Esta fase adiciona grupos polares aos metabólitos da fase 1 ou diretamente ao xenobiótico, aumentando a sua solubilidade em água. Principais reações: glicuronidação, sulfatação, aminoacidação, glutationização e metilação. Essencial para neutralizar eletrófilos e permitir a excreção (fase 3).

Relação entre as fases: a fase 1 prepara o composto e a fase 2 o torna hidrossolúvel para que ocorra a excreção (fase 3). A toxicidade ocorre quando há excesso de metabólitos reativos ou deficiência de conjugantes como a glutationa.

4.2 – Agentes causadores das degenerações hepáticas:

As micotoxinas, produzidas como mecanismo de defesa dos fungos, são encontradas nos principais ingredientes utilizados nas rações para alimentar os suínos (milho, sorgo, farelo de soja, farelo de trigo e outros). Fazem parte dos principais contaminantes a serem metabolizados e detoxificados pelo fígado. Como exemplos de micotoxinas principais, temos do gênero Fusarium spp.: a Zearalenona, a Fumonisina, o Desoxinivalenol (DON), e do gênero Aspergillus spp.: a Aflatoxina (PÉRICAS, B. R. et al.).

O uso de medicamentos como os antibióticos, e os anti-inflamatórios não esteroides a exemplo do diclofenaco de sódio (QUEZADA et al., 2018; PEDROSO; BATISTA, 2017), muitas vezes de forma errada e em quantidades excessivas, constitui em outro desafio ao organismo animal, e sobretudo ao fígado, responsável também, pela detoxificação dessas substâncias. Segundo COSTA, I. A. F.; OLIVEIRA, F. S., 2021, podem ocorrer danos hepáticos induzidos por medicamentos, que podem ser hepatocelulares, traduzidos pelo aumento das transaminases (TGO e TGP), e das bilirrubinas.

As principais micotoxinas encontradas em cereais para aves e suínos são: a aflatoxina, a fumonisina, a zearalenona e a desoxinivalenol (DON). O efeito de cada micotoxina já seria suficiente para causar muitos prejuízos, no entanto, são agravados pela sinergia de ação, quando encontradas, contaminando os ingredientes das rações dos suínos, como exemplo do sinergismo comprovado entre aflatoxina e fumonisina, assim, níveis baixos de micotoxinas individuais, tornam-se importantes, quando combinados (VIANA, A.; GOBI, J. P. 2020).

Segundo CORASSIN, C. H. 2021, são muitos os efeitos causados por essas micotoxinas citadas acima: redução do consumo de ração, redução do ganho de peso, imunossupressão, disfunção hepática grave, recusa total da ração, vômitos, diarreia, edema vulvar, prolapsos de reto e de vagina, anestro, falsa prenhez, perda embrionária precoce, lesões pulmonares graves, edemas, fadiga respiratória e cianose.

4.2.1 – Doses intoxicantes limítrofes das micotoxinas em suínos:

Tabela 2: Valores técnicos consolidados, usados no Brasil, para suínos. MAPA – LANAGRO – MG, 2017.

Fonte: Adaptado do site da Pegasus Science, 2020.

 

Tabela  3: Limites máximos recomendáveis (μg/kg) de micotoxinas (que não causam efeitos significativos) em suínos:

Fonte: Adaptado do site da Pegasus Science, 2020.

As doses intoxicantes limítrofes para suínos são consideradas ainda uma grande dúvida pelos pesquisadores, e requerem maiores estudos. Nas tabelas 2 e 3, acima colocadas, os valores são muito diferentes, sendo a tabela 3, muito usada pelos técnicos do setor, com valores intoxicantes bem baixos. Os valores da tabela 2, do MAPA, são valores maiores, bem acima da atual tabela 3 (Pegasus) utilizada.

É muito importante o bom senso técnico para analisar os valores limítrofes das micotoxinas para os suínos. Os fatores ambientais, sanitários e a associação entre micotoxinas tornam os limites muito variáveis, dependendo dessas situações. A importância da contaminação é dependente de cada situação, em cada granja de suínos, as quais devem ser compreendidas, para a tomada de decisão e do controle necessários. Assim, poderemos encontrar valores baixos de micotoxinas; no entanto, poderão ser importantes, conforme a situação sanitária da granja, fatores ambientais e estruturais e a presença de mais de um tipo de micotoxina, pela importância do possível sinergismo de ação.

4.3 – Agentes promotores da detoxificação do fígado:

A saúde do fígado é fundamental para fazer frente às contaminações citadas acima, pelas micotoxinas e/ou pelos medicamentos. Para isso, são utilizados suplementos com a finalidade de auxiliar nos processos de detoxificação, entre eles, destacamos a suplementação do aminoácido essencial metionina, da vitamina colina e do Sylibum marianum (silimarina), conforme COSTA, I. A. F.; OLIVEIRA, F. S., 2021.

Outros protetores hepáticos citados pelos autores acima são: betaína, L-Ornitina, vitamina B6 (piridoxina), centelha-asiática, Calotropis procera e Curcuma longa.

A metionina é um aminoácido essencial precursor de diversas enzimas que reduzem o estresse oxidativo. O estresse oxidativo, segundo GOTTSCHALD, M. 2021, é causado pelos chamados radicais livres que causam danos às células e ao seu DNA. A metionina é utilizada pelos hepatócitos para a síntese da glutationa e atua como um antioxidante hepático, reduzindo, dessa forma, o surgimento de doenças hepáticas (MARTINÉZ et al., 2017).

A metionina, juntamente com a colina, exerce papel fundamental na eliminação hepática de triglicerídeos, na forma de lipoproteínas de baixa densidade para os tecidos periféricos (SUGA et al., 2019).

A metionina desempenha um papel fundamental na detoxificação hepática por meio de várias vias metabólicas. Ela atua como uma doadora de grupos metil, essenciais para processos de metilação, incluindo a formação da glutationa, um antioxidante crucial para o fígado. Além disso, a metionina é precursora da S-adenosilmetionina (SAM), um importante cofator , envolvido na metilação de toxinas e metabólitos, contribuindo assim, para a remoção de substâncias tóxicas do organismo (LOPRESTI, B. 2019; LU, S. C. 2000).

A colina é um nutriente essencial, envolvido na regulação de processos biológicos, como a metabolização e transporte de lipídios hepáticos, síntese da acetilcolina, transmissão de impulsos nervosos, diminuição do risco cardíaco por meio do metabolismo da homocisteína, e como precursor da biossíntese de fosfatidilcolina, um fosfolipídio responsável pela estruturação de membranas celulares (MACIEL; TERRAZZAN, 2017).

A silimarina é considerada um hepatoprotetor e utilizada em distúrbios hepáticos causados por falha funcional ou necrose. Os mecanismos de ação envolvidos na atividade hepatoprotetora estão associados à atividade antioxidante e ao sequestro de radicais livres, estimulando processos regenerativos, reguladores e estabilizadores da membrana celular. Essas ações ocorrem por inibição da deposição de fibras de colágeno, aumento da concentração da glutationa celular e estimulação da DNA polimerase. Este último resulta no aumento da produção de RNA ribossômico e reconstrução de células hepáticas (BAHMANI et al., 2015).

Segundo SHARMA, Prarthana et al. 2025, a silimarina é um extrato rico em flavonolignanas de Silybum marianum, e é amplamente reconhecida por seu potencial hepatoprotetor. Embora os estudos em roedores sejam predominantes, os suínos (Sus scrofa) oferecem um modelo mais relevante para a translação clínica devido à sua arquitetura hepática, composição de ácidos biliares e expressão de transportadores, que se assemelham bastante aos dos humanos.

Esta revisão narrativa sintetiza as evidências atuais sobre a química, farmacocinética, biodistribuição e atividade hepatoprotetora da silimarina em modelos suínos. Estudos disponíveis demonstram que, quando se atinge uma exposição intra-hepática adequada, particularmente através de formulações otimizadas, a silimarina pode atenuar o estresse oxidativo, suprimir a sinalização inflamatória, estabilizar as mitocôndrias e modular as vias fibrogênicas. Efeitos protetores foram relatados em diversos paradigmas de lesão em suínos, incluindo necrose induzida por toxinas, esteatose associada ao etanol e à dieta, disfunção metabólica, lesão por isquemia-reperfusão e hepatectomia parcial.

No entanto, a base de evidências permanece limitada, com poucos estudos de longo prazo abordando fibrose ou regeneração, e a heterogeneidade metodológica complica a comparação de dados entre os estudos. As lacunas de conhecimento atuais na pesquisa sobre silimarina incluem a caracterização inconsistente do quimiotipo entre as fontes vegetais, o relato limitado de parâmetros farmacocinéticos não ligados e a variabilidade nos critérios de pontuação histológica entre os estudos, o que, coletivamente, dificulta a comparabilidade entre estudos e a interpretação mecanística.

Avanços em química analítica, biologia de transportadores e desenvolvimento de formulações estão começando a refinar a interpretação das relações exposição-resposta. Paralelamente, abordagens computacionais emergentes, incluindo a identificação de quimiotipos assistida por aprendizado de máquina, a pontuação histológica automatizada e a modelagem bayesiana de exposição, estão sendo exploradas como ferramentas de apoio para aprimorar a reprodutibilidade e a relevância translacional; no entanto, essas estruturas permanecem exploratórias e requerem validação empírica, particularmente na modelagem da recirculação êntero-hepática.

Em conjunto, as evidências atuais em suínos apoiam a silimarina como um agente hepatoprotetor dependente do contexto, mas confiável, destacando prioridades para pesquisas futuras a fim de melhor definir seu potencial terapêutico na nutrição clínica e na prática veterinária.

5 – Conclusões:

5.1. As micotoxinas representam uma ameaça constante e inevitável na produção de suínos. Micotoxinas são um dos principais fatores invisíveis de perda produtiva. O controle eficaz depende de estratégias múltiplas e contínuas, integrando nutrição, manejo, análise, adsorção, uso de biotransformadores e ainda de suporte hepático (suplementação).

5.2. Mesmo em níveis subclínicos, as micotoxinas causam perdas econômicas significativas, reduzem o consumo, ganho de peso, pioram a conversão alimentar e aumentam custos sanitários.

5.3. DON, FUM, ZEA e AFLA são as toxinas mais relevantes e atuam de forma sinérgica. A combinação de toxinas potencializa danos e agrava prejuízos, mesmo em doses consideradas baixas.

5.4. As doses intoxicantes limítrofes das micotoxinas em suínos requerem ainda vários estudos de pesquisa e dependem de vários fatores: ambientais, sanitários e da associação entre as diferentes micotoxinas. Este ponto é fundamental para a tomada de decisão das ações necessárias para a minimização dos efeitos observados nas granjas. As tabelas de referência, das doses intoxicantes limítrofes, são escassas, e com valores discrepantes.

5.5. O fígado é o órgão mais impactado e sua capacidade de detoxificação é limitada. A detoxificação ocorre em três fases (CYP → GSTs → excreção), mas é insuficiente frente a múltiplas toxinas.

5.6. A capacidade de adsorção varia entre micotoxinas:

• AFLA adsorve facilmente; ZEA moderadamente; DON e FUM têm baixa adsorção e requerem biotransformadores.
• É necessário, estrategicamente, usar os produtos adsorventes, biotransformadores, em conjunto com o uso de produtos antitóxicos, para complementar o tratamento e minimizar as perdas.

5.7. Suplementos hepáticos e antioxidantes fortalecem a detoxificação: a metionina e a colina, sobretudo, possuem atuação relevante, e auxiliam o fígado na detoxificação.

5.8. A minimização dos efeitos depende de um programa integrado: controle agrícola, armazenagem, monitoramento, adsorventes específicos, biotransformadores, produtos antitóxicos e boas práticas de produção.