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A interação entre Mycoplasma hyopneumoniae e seu hospedeiro o torna um dos principais responsáveis pelas doenças respiratórias suínas. A transmissão ocorre por contato direto, especialmente em suínos com mais de 6 semanas de idade, mas também há transmissão vertical de matrizes/primíparas para leitões. A infecção por Mycoplasma hyopneumoniae ocorre quando a bactéria ataca o epitélio ciliado que reveste as vias aéreas. A adesão provoca agrupamentos ciliares, ciliostase e morte das células epiteliais ciliadas afetadas. O dano ao epitélio ciliado interrompe a função do aparelho mucociliar (desativando a eliminação de patógenos e partículas de poeira das vias respiratórias) e promove a expansão do tecido linfoide associado aos brônquios (BALT).
Essas lesões contribuem para a tosse não produtiva observada nas infecções por Mycoplasma hyopneumoniae e para o aumento da suscetibilidade a outros patógenos do trato respiratório. O tempo transcorrido entre a infecção por Mycoplasma hyopneumoniae e o aparecimento dos sinais clínicos (mais frequentes em suínos de 7 a 12 semanas de idade) depende da dose e da cepa de Mycoplasma hyopneumoniae, do estado imunológico e das estratégias de manejo.
Imagem 1. Microscopia eletrônica de bactérias de Mycoplasma hyopneumoniae aderidas às células epiteliais ciliadas do trato respiratório suíno. Fonte: Dr. Carlos Pijoan.
A pneumonia já pode ser detectada a partir da primeira semana após a infecção por M. hyopneumoniae, atinge seu pico entre 3 e 4 semanas e a porcentagem de pulmão afetada geralmente diminui a partir da 5ª semana pós-infecção. A evolução da pneumonia coincide com a resposta imune contra M. hyopneumoniae. O padrão molecular da bactéria e os sinais produzidos pelas células ciliadas afetadas alertam o sistema imunológico. Os neutrófilos infiltram as áreas peribronquiolares e perivasculares do pulmão após uma semana da infecção, e os macrófagos infiltram uma semana depois. Tanto os neutrófilos quanto os macrófagos secretam citocinas pró-inflamatórias, que por sua vez exacerbam a reação inflamatória e atraem células linfoides para a área de infecção.
Figura 1. Dinâmica da infecção por Mycoplasma hyopneumoniae, sinais clínicos e resposta do hospedeiro. As áreas de diferentes cores e as setas correspondem a distintos componentes da infecção e da doença. Todo o período depende da dose/cepa de M. hyopneumoniae, do estado imunológico e do manejo.
Os linfócitos aparecem nas áreas pulmonares afetadas por volta de 2 semanas pós-infecção. A presença tanto de linfócitos T quanto de B na área de infecção é importante para a eliminação de M. hyopneumoniae. Os linfócitos T são vitais para ativar a produção de IgA e IgG pelos linfócitos B. As IgA podem neutralizar a capacidade de M. hyopneumoniae de atacar as células do epitélio ciliado; é provável que as IgG sejam importantes para aumentar a fagocitose bacteriana. As IgA e IgG já podem ser encontradas no pulmão pouco após a chegada dos linfócitos; no entanto, o aparecimento de anticorpos específicos contra M. hyopneumoniae no sangue pode levar até 6 semanas. Os linfócitos T também são importantes porque estimulam os macrófagos, aumentando sua eficiência em eliminar as bactérias fagocitadas. Também foi demonstrado que os linfócitos T no sangue respondem diretamente a M. hyopneumoniae: proliferam e produzem IFNγ ao serem expostos in vitro ao antígeno de M. hyopneumoniae.
M. hyopneumoniae também modula o sistema imunológico do suíno. Foi demonstrado que M. hyopneumoniae possui propriedades mitogênicas e estimula a produção de citocinas pró-inflamatórias. A presença de células imunes e de suas proteínas imunomoduladoras forma um ambiente pró-inflamatório que estimula a formação do centro germinativo e a expansão do BALT. Embora um BALT maduro possa ser mais eficiente na identificação e combate de patógenos, também pode servir como reservatório de células capazes de serem infectadas por patógenos (por exemplo, macrófagos alveolares que podem ser infectados pelo PRRSv).
Em granjas bem manejadas, M. hyopneumoniae pode ter importância relativamente baixa; no entanto, na presença de outros patógenos respiratórios, M. hyopneumoniae pode preparar o terreno para infecções complexas.
Os tratamentos antibióticos geralmente eliminam a infecção e, embora a prevenção vacinal seja benéfica para a evolução da doença, especialmente em infecções complexas, as vacinas não previnem a infecção por M. hyopneumoniae. As infecções das matrizes geralmente ocorrem com a introdução de animais de reposição infectados; entretanto, a maioria das matrizes transmitirá a infecção apenas a uma leitegada, já que terão eliminado a infecção e desenvolvido imunidade contra M. hyopneumoniae quando ocorrer o próximo parto. A imunidade específica contra M. hyopneumoniae é transferida aos leitões via colostro/leite e foi demonstrado que é, ao menos, parcialmente protetora nesses animais. A imunidade materna específica pode contribuir para retardar o aparecimento dos sinais clínicos em suínos jovens.
O impacto econômico de M. hyopneumoniae é fortemente influenciado pelas práticas de manejo e pelas condições da granja. A redução do GMD ocorre a partir de lesões pulmonares de 10-20%; no entanto, é possível que o nível de infecção por M. hyopneumoniae não se reflita de forma consistente no desempenho dos animais. Instalações com muita poeira e pouca ventilação, baixa higiene ou outros fatores de estresse podem perceber efeitos sobre o desempenho dos animais de forma mais rápida.
