¿Por qué importa la muerte súbita en las cerdas?

Las tasas de mortalidad de las cerdas han ido en aumento, convirtiéndose en una preocupación creciente para la industria porcina. Desde una perspectiva económica (centrada en la rentabilidad), las cerdas representan el tercer mayor coste de producción después de la alimentación y la mano de obra (Palomo, 2025).

El incremento de la mortalidad aumenta los costes indirectos debido a la pérdida parcial del valor genético, a la retención de hembras que normalmente deberían ser eliminadas (desvieje) y a un mayor número de primerizas con una menor adaptación a los desafíos sanitarios de la granja (Schwertz et al., 2021). Sin embargo, el problema no se limita a las pérdidas económicas; también puede afectar negativamente la moral de los empleados y generar preocupaciones relacionadas con el bienestar animal y la sostenibilidad (Bergman et al., 2018).

En España, datos recientes muestran tasas de mortalidad superiores al 15% (SIP Consultores, 2023), muy por encima de las registradas en otros países europeos como Francia, donde fue del 5,2% en 2022 (IFIP). La mortalidad de las cerdas ha aumentado aproximadamente un 0,3% anual. Los datos combinados de mortalidad en rebaños de Estados Unidos, Canadá, Australia y Filipinas se estimaron en un 13,56% en 2021, con un incremento medio desde el 7,32% hasta el 11,78% entre 2012 y 2018 (Eckberg, 2022). Por su parte, un estudio brasileño de 2022 reportó una tasa anual de mortalidad de alrededor del 12,5%.

Figura 1. Principales causas de mortalidad en cerdas en la región del Medio Oeste de EE. UU.

El estudio de Paiva et al. (2023) incluye un gráfico que presenta las principales causas de mortalidad en cerdas, siendo la muerte súbita la más destacada. El estudio también identificó factores de riesgo clave asociados con la muerte súbita en cerdas, entre ellos:

Año de estudio (con un aumento observado entre 2019 y 2021).

Estación del año (mayor incidencia durante el verano).

Estado sanitario frente a PRRS (mayor mortalidad en granjas con brotes epidémicos).

Estado frente a PED-DEP (mayor incidencia en granjas positivas).

Uso de medicación en el pienso (mayor mortalidad en grupos sin medicar).

Estado sanitario frente a Mycoplasma (mayor mortalidad en granjas positivas).

Interacciones entre estos factores.

Palomo (2025) también describió una tabla etiológica con las diferentes causas de mortalidad en cerdas.

Tabla 1. Causas etiológicas de mortalidad en cerdas

En relación con los trastornos metabólicos, Bortolozzo (2024) describe dos factores críticos:

Estrés ambiental por altas temperaturas.

El período periparto, responsable de casi la mitad de todas las muertes.

Otro estudio realizado por Laura Solis, Chris Rademacher y Marcelo Almeida, de la Universidad Estatal de Iowa, mostró que el 61% de las muertes ocurren durante el período periparto, como se observa en la Figura 2.

Figura 2. Picos de mortalidad de cerdas a lo largo del ciclo productivo basados en 213 necropsias (adaptado por Kemin).

Al profundizar en las causas, el mismo artículo describió los hallazgos mostrados en la Figura 3.

Figura 3. Mortalidad de cerdas por número de parto (adaptado por Kemin).

La torsión intestinal y el síndrome hemorrágico intestinal pueden formar parte de las causas de estas muertes súbitas. Se ha descrito que el estrés por calor y el sobrecrecimiento de algunas bacterias comensales como Clostridium spp. podrían explicar parcialmente este síndrome.

El estrés térmico incrementa los niveles circulantes de hormonas del estrés, especialmente cortisol, y altera las uniones estrechas entre las células epiteliales intestinales. Esta alteración aumenta la permeabilidad intestinal, una condición comúnmente denominada “intestino permeable” (leaky gut).

El daño a la barrera intestinal afecta múltiples componentes:

Debilitamiento de la barrera mecánica.

Adelgazamiento de la capa química protectora.

Alteración de la microbiota intestinal.

Desregulación de las defensas inmunitarias.

Como consecuencia, se ha observado una reducción de la altura de las vellosidades intestinales del 20 al 40%, así como alteraciones en la profundidad de las criptas, deteriorando la relación vellosidad/cripta.

El moco intestinal, rico en mucinas, juega un papel fundamental en la barrera química intestinal. El estrés térmico reduce la expresión génica de las mucinas, disminuyendo el grosor de la capa mucosa y afectando directamente a la microbiota. Los cambios observados incluyen una menor diversidad microbiana y el desencadenamiento de procesos inflamatorios.

Esto afecta especialmente a poblaciones de Lactobacillus y Bifidobacterium, favoreciendo al mismo tiempo la proliferación de bacterias oportunistas como Escherichia coli, Salmonella y Clostridium perfringens.

Además, el estrés térmico aumenta el estrés oxidativo debido al incremento de la actividad de enzimas como la superóxido dismutasa y la glutatión peroxidasa.

Como se ha explicado anteriormente, durante episodios de altas temperaturas el flujo sanguíneo se dirige hacia órganos implicados en la disipación del calor —como la piel, las orejas, el diafragma y los pulmones— reduciendo la perfusión de tejidos centrales e intestinales (Collin et al., 2001). Esto puede desencadenar una cascada de reacciones fisiológicas descritas en la Figura 4, elaborada por Silva (2025).

Figura 4. Respuestas de termorregulación y aclimatación térmica debidas al estrés por calor sobre el sistema nervioso autónomo y el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (adaptado de González-Rivas et al., 2020 por Kemin).

FACTORES DE RIESGO DEL SÍNDROME HEMORRÁGICO INTESTINAL (SHI)

En las granjas afectadas por SHI, los factores de riesgo más frecuentemente mencionados están relacionados con alteraciones en el consumo de alimento, problemas de calidad del agua o del pienso y cambios en el estatus social de las cerdas.

Controlar todos estos factores de riesgo es fundamental para gestionar el síndrome hemorrágico intestinal (SHI).

Existen además diversas estrategias nutricionales que pueden utilizarse, como CLOSTAT®, un probiótico patentado que contiene Bacillus velezensis PB6 (ATCC PTA-6737) (Kemin Europa NV), que actúa frente a Clostridium spp. mediante tres mecanismos diferentes:

1. Producción de lipopéptidos funcionales

CLOSTAT® produce distintos lipopéptidos funcionales. Los lipopéptidos son moléculas compuestas por lípidos y aminoácidos con propiedades biológicas. Algunos de ellos, denominados surfactinas, poseen una amplia actividad antibacteriana, especialmente contra Clostridium perfringens.

2. Producción de fengicina

CLOSTAT® también produce fengicina, una molécula con capacidad de inhibir la comunicación bacteriana (quorum quenching). Esto evita que las bacterias alcancen altas densidades celulares y reduce la patogenicidad de Clostridium spp.

3. Competencia ecológica dentro del microbioma

CLOSTAT® compite por espacio y recursos dentro del microbioma intestinal frente a otras bacterias y aumenta la diversidad microbiana, lo que contribuye a mejorar la salud intestinal.

En conjunto, CLOSTAT® constituye una herramienta preventiva para ayudar a reducir la incidencia del síndrome hemorrágico intestinal y prevenir las muertes súbitas en las cerdas. Especialmente durante los meses cálidos, puede servir como refuerzo del estado sanitario general del intestino gracias a su acción directa frente a Clostridium spp.

EL COSTE ECONÓMICO

La mortalidad de las cerdas incrementa los costes debido a:

Mayores tasas de reposición.

Incremento de los días no productivos (3,5 €/cerda/día; SIP, 2025).

Gastos de tratamiento.

Costes indirectos previamente mencionados.

El valor económico de una cerda muerta se estima entre 950 y 1.050 €, considerando tanto los costes directos como los ingresos perdidos (Bortolozzo, 2024; Magalhães, 2024).

Además, cada punto porcentual adicional de mortalidad incrementa los costes de producción en aproximadamente 10 € por cerda (Palomo, 2025).

Referencias

Kikuti, M., Deen, J., Pinilla, J.C., Corzo, C.A., 2021. Understanding Sow Mortality: Part College of Veterinary Medicine, University of Minnesota.

Kikuti, M., Preis, G.M., Deen, J., Pinilla, J.C., Corzo, C.A., 2022. Sow mortality in a pig production system in the midwestern USA: Reasons for removal and factors associated with increased mortality. Vet. Rec., e2539 https://doi.org/10.1002/ vetr.2539.

Palomo, 2025. Chapter 11. Sow mortality: a practical point of view. From the Novus book “Nutrition and production strategies for today´s sows”.

https://www.nationalhogfarmer.com/livestock-management/why-does-it-matter-how-we-code-sudden-deaths-in-sows