Inducción de PDNS en cerdos gnotobióticos con resultados negativos para PCV2

S Krakowka, C Hartunian, A Hamberg, D Shoup, M Rings, Y Zhang, G Allan and JA Ellis. Evaluation of induction of porcine dermatitis and nephropathy syndrome in gnotobiotic pigs with negative results for porcine circovirus type 2. American Journal of Veterinary Research. 2008. Vol. 69 (12): 1615-1622.

14-ene-2009 (hace 15 años 4 meses 5 días)
Con el objetivo de determinar si es posible inducir de forma experimental el síndrome de la dermatitis y nefropatía porcina (PDNS) en cerdos gnotobióticos se realizaron varios experimentos. En el primer experimento grupos de lechones gnotobióticos de 3 días de vida fueron inoculados con un pool de muestras de plasma procedentes de cerdos sanos de una explotación con presencia de las fases iniciales de un brote de enfermedad respiratoria, observándose lesiones macroscópicas e histológicas de PDNS en los cerdos inoculados. Durante el segundo experimento lechones gnotobióticos de 2 y 3 días de vida fueron inoculados con el virus del PRRSV y con homogenados de tejido negativos para PRRSV que contenían torque teno virus del genogrupo 1 (g1-TTV), observándose también lesiones de PDNS.

El estudio mostró que los cerdos inoculados con el pool de plasma o la combinación de PRRSV y homogenados de tejido con g1-TTV provocó en los lechones el desarrollo de defectos hemostáticos sistémicos, hemorragia cutánea simétrica bilateral, edema generalizado, ictericia, hemorragia renal cortical bilateral, vasculitis dérmica con hemorragia y neumonía intersticial coherente con el diagnóstico clínico y patológico del PDNS. Se observó presencia del RNA del PRRSV y del DNA del g1-TTV en muestras de plasma y todos los lechones se seroconvirtieron para PRRS mientras que todos mostraron resultados negativos para presencia del PCV2 mediante PCR.

Los resultados obtenidos sugieren que el PDNS es una manifestación de una coagulación intravascular diseminada y que bajo las condiciones experimentales del presente estudio, la combinación de infección por PRRSV y g1-TTV se encontraba implicada en la génesis de estas lesiones.