Toxicosis por fumosina en cerdos
Haschek, W.M.; Gumprecht, L.A.; Smith, G.; Tumbleson, M.E.; Constable, P.D. Fumonisin toxicosis in swine: An overview of porcine pulmonary edema and current perspectives. Environmental Health Perspectives 109: 251-257, 2001.
27-dic-2001 (hace 22 años 4 meses 21 días)La toxicosis por fumosina en cerdos es conocida como edema pulmonar porcino (PPE). El presente estudio está enfocado en la patogénesis y en los efectos de la fumosina sobre el sistema inmune.
La enfermedad fue reproducida de forma experimental alimentando a los animales con maíz contaminado por Fusarium verticillioides y mediante administración intravenosa de fumosina B1 (FB1).
Se observaron lesiones hepáticas como apoptosis, necrosis y proliferación de los hepatocitos.
El sistema inmune específico no se vio afectado. Sin embargo, la fumosina B1 inhibió la fagocitosis y la biosíntesis de esfingolípidos en los macrófagos pulmonares e indujo a una acumulación de material membranoso en las células del endotelio de los capilares pulmonares. Este efecto parece específico para este tipo de células y en los cerdos.
En estudios cardiovasculares a corto plazo se observó como la fumosina disminuyó la dP/dt (max) (índice de la contractibilidad cardiaca) del ventrículo izquierdo, la presión arterial sistémica y el ritmo cardíaco y aumentó la presión arterial del pulmón. Estos cambios son compatibles con la inhibición de los canales de calcio tipo-L a causa del aumento de la concentración de la esfingosina.
Por lo tanto, el edema pulmonar en cerdos inducido por la fumosina parece ser resultado del paro cardíaco de la parte izquierda, mediado por la alteración de la biosíntesis de los esfingolípidos.
La enfermedad fue reproducida de forma experimental alimentando a los animales con maíz contaminado por Fusarium verticillioides y mediante administración intravenosa de fumosina B1 (FB1).
Se observaron lesiones hepáticas como apoptosis, necrosis y proliferación de los hepatocitos.
El sistema inmune específico no se vio afectado. Sin embargo, la fumosina B1 inhibió la fagocitosis y la biosíntesis de esfingolípidos en los macrófagos pulmonares e indujo a una acumulación de material membranoso en las células del endotelio de los capilares pulmonares. Este efecto parece específico para este tipo de células y en los cerdos.
En estudios cardiovasculares a corto plazo se observó como la fumosina disminuyó la dP/dt (max) (índice de la contractibilidad cardiaca) del ventrículo izquierdo, la presión arterial sistémica y el ritmo cardíaco y aumentó la presión arterial del pulmón. Estos cambios son compatibles con la inhibición de los canales de calcio tipo-L a causa del aumento de la concentración de la esfingosina.
Por lo tanto, el edema pulmonar en cerdos inducido por la fumosina parece ser resultado del paro cardíaco de la parte izquierda, mediado por la alteración de la biosíntesis de los esfingolípidos.