Durante una infección por PRRS el número de linfocitos T específicos y el nivel de reclutamiento de macrófagos son independientes de la carga viral
Z Xiao, L Batista, S Dee, P Halbur y MP Murtaugh. The level of virus-specific T-cell and macrophage recruitment in porcine reproductive and respiratory syndrome virus infection in pigs is independent of virus load. 2004. J Virol. 78(11):5923-5933.
08-mar-2005 (hace 19 años 2 meses 12 días)La infección por PRRS se caracteriza por una viremia prolongada de 30 días o más y una infección persistente en tejidos linfoides. Se realizó una infección experimental para estudiar los mecanismos inmunitarios celulares implicados.
Se encontraron niveles altos de ARN viral en los tejidos linfoides de los animales durante una infección aguda. Las infecciones persistentes se localizaron principalmente en tonsilas, y ganglios linfáticos esternal e inguinal. Concretamente, en las tonsilas se encontraron niveles muy bajos de células inmunitarias específicas.
Las poblaciones de linfocitos T (CD4 y CD8) no variaron después de la infección por PRRS. La concentración de macrófagos en los distintos tejidos no era proporcional a la carga viral.
Estos hallazgos indican que una leve respuesta inmunitaria celular contribuye a una infección prolongada de PRRS y sugiere que el virus bloquea el reconocimiento de los macrófagos infectados por parte de los linfocitos T. Por lo tanto, una superación lenta de la infección puede depender de macrófagos limitantes o de factores innatos inmunitarios.
Se encontraron niveles altos de ARN viral en los tejidos linfoides de los animales durante una infección aguda. Las infecciones persistentes se localizaron principalmente en tonsilas, y ganglios linfáticos esternal e inguinal. Concretamente, en las tonsilas se encontraron niveles muy bajos de células inmunitarias específicas.
Las poblaciones de linfocitos T (CD4 y CD8) no variaron después de la infección por PRRS. La concentración de macrófagos en los distintos tejidos no era proporcional a la carga viral.
Estos hallazgos indican que una leve respuesta inmunitaria celular contribuye a una infección prolongada de PRRS y sugiere que el virus bloquea el reconocimiento de los macrófagos infectados por parte de los linfocitos T. Por lo tanto, una superación lenta de la infección puede depender de macrófagos limitantes o de factores innatos inmunitarios.