Evolución del PMWS y el PDNS en una explotación porcina
S.H. Done, D. Hicks, L. Terry, A.C.J. Gresham, S. Williamson, D. Chennells, L. Taylor, D. Armstrong, T. Demmers, R. White and C. Wathes. The evolution of porcine dermatitis and nephropaty syndrome (PDNS) and post-weanng multisystemic wasting syndrome (PMWS) on one unit. The Pig Journal Vol 49 - May 2002.
14-oct-2002 (hace 21 años 7 meses 5 días)El presente artículo describe la evolución longitudinal del síndrome del desmedro (PMWS) y del síndrome de dermatitis y nefropatía porcina (PDNS) en una explotación.
La explotación había presentado PRRS, influenza, PRCV, PCV1, PCV2, PCMV, PPV y algunos patógenos como P. multocida y Actinobacillus pleuropneumoniae.
Se realizaron exámenes post-mortem de lotes de animales a las 5, 10 y 12 semanas de vida y en el momento del sacrifico a los 85 kg. Los animales formaban parte de un estudio sobre los efectos de agentes contaminadores respiratorios de 4 años de duración que se inició en el 1999. En la mayoría de los cerdos de este estudio se observó un engrosamineto de los nódulos linfáticos traqueobronquiales hiperplásicos y una neumonía intersticial desde el inicio del experimento que progresó hacia un brote de PMWS.
Durante el otoño de 2001 se identificaron signos clínicos y patológicos compatibles con el PMWS. Los cerdos se encontraban muy pálidos, con pérdida de peso y con nódulos linfáticos engrandecidos. Posteriormente se observó depleción linfoide y células gigantes, cosa que no se observaba antes. El análisis inmunohistoquímico de los nódulos linfáticos de estos cerdos resultó positivo para PCV2. Este resultado junto con los resultados macroscópicos y patológicos confirmaron la presencia de PMWS en este grupo de cerdos.
Los resultados del estudio sugieren que los cambios en los nódulos linfáticos hiperplásicos pueden preceder la patología macroscópica, los signos clínicos y la histopatología típica descrita en la literatura (depleción linfoide, células gigantes e inclusiones).
La explotación había presentado PRRS, influenza, PRCV, PCV1, PCV2, PCMV, PPV y algunos patógenos como P. multocida y Actinobacillus pleuropneumoniae.
Se realizaron exámenes post-mortem de lotes de animales a las 5, 10 y 12 semanas de vida y en el momento del sacrifico a los 85 kg. Los animales formaban parte de un estudio sobre los efectos de agentes contaminadores respiratorios de 4 años de duración que se inició en el 1999. En la mayoría de los cerdos de este estudio se observó un engrosamineto de los nódulos linfáticos traqueobronquiales hiperplásicos y una neumonía intersticial desde el inicio del experimento que progresó hacia un brote de PMWS.
Durante el otoño de 2001 se identificaron signos clínicos y patológicos compatibles con el PMWS. Los cerdos se encontraban muy pálidos, con pérdida de peso y con nódulos linfáticos engrandecidos. Posteriormente se observó depleción linfoide y células gigantes, cosa que no se observaba antes. El análisis inmunohistoquímico de los nódulos linfáticos de estos cerdos resultó positivo para PCV2. Este resultado junto con los resultados macroscópicos y patológicos confirmaron la presencia de PMWS en este grupo de cerdos.
Los resultados del estudio sugieren que los cambios en los nódulos linfáticos hiperplásicos pueden preceder la patología macroscópica, los signos clínicos y la histopatología típica descrita en la literatura (depleción linfoide, células gigantes e inclusiones).