Avances en las investigaciones sobre el PRRSV (1ª parte)
F. Osorio. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome. IPVS 2002.
08-nov-2002 (hace 21 años 6 meses 10 días)El virus síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV) continúa
estando a la cabeza de la lista de enfermedades que causan elevadas y significativas
pérdidas en la industria porcina mundial. A continuación se resumen
algunos de los resultados de las últimas investigaciones sobre el tema.
La secuenciación genética: Actualmente ésta es una
herramienta rutinaria en el diagnóstico clínico de la enfermedad.
Gracias a esta herramienta, el equipo de diagnóstico de la Universidad
de Minnesota ha podido identificar de forma inequívoca la presencia de
cepas del genotipo europeo en estados del medio oeste americano. Este era un
hecho sospechado con anterioridad mediante evidencia serológica pero
nunca confirmado hasta el momento. En este momento tanto en América como
en Europa parecen coexistir varios serotipos del PRRS. Este hecho es de gran
significación en la elección de la cepa para fabricar vacunas
y en la eficiencia de los kits de diagnóstico serológico utilizados.
Es muy importante utilizar kits que puedan detectar anticuerpos contra ambos
tipos del PRRSV con el mismo nivel de sensibilidad. Por otro lado, estas cepas
diferentes, que afectan a varios estados de la producción, parecen representar
introducciones independientes del virus, en vez de mutaciones o recombinaciones
Recombinación: Una de las preocupaciones actuales es la posible
recombinación entre los serotipos americanos y europeos que coexisten
en una misma región dando lugar a nuevas variantes del PRRSV. Sin embargo,
un artículo reciente de Van Vugt et al. demuestra que bajo condiciones
in vitro (cultivo celular) es 10.000 más probable una recombinación
entre dos cepas del serotipo norteamericano que entre cepas de los serotipos
norteamericano y europeo.
Biología molecular: El avance más significativo dentro
de este campo y en relación con el PRRSV ha sido el desarrollo de clones
infecciosos del genoma del virus y su aplicación en el estudio del ciclo
vital del virus dentro de la célula huésped. El clon infeccioso
es la última clave para generar nuevas vacunas atenuadas alteradas genéticamente.
Por otro lado, el Instituto Veterinario Danés de Investigación
Virológica ha demostrado que la actual generación de vacunas vivas
modificadas del PRRSV pueden propagarse dentro de las explotaciones y revertir
en un fenotipo virulento. Esto, además, pone de relieve la necesidad
de desarrollar vacunas contra el PRRS más eficaces y seguras.
Respuesta inmune: El Dr. Federico Zuckerman en colaboración con
el laboratorio del Departamento de Veterinaria y Ciencias Biomédicas
de la Universidad de Nebraska, han demostrado que la respuesta inmune específica
para PRRSV se caracteriza por un inusual retraso en la respuesta humoral y celular.
Hasta las 4 semanas post-infección no se alcanzan niveles detectables
de las células productoras de gamma interferón específico
para PRRS. Además, la respuesta inmune humoral se caracteriza por la
aparición temprana de anticuerpos específicos para PRRSV que no
presentan actividad neutralizadora hasta al menos las 3 a 4 semanas de infección.
Se realizaron experimentos para estudiar la función de los anticuerpos
en la inmunidad protectora contra la infección mediante experimentos
de transmisión pasiva en cerdas gestantes. Durante el experimento las
primerizas gestantes que recibieron PRSSV-Inmunoglobulinas (Ig) procedentes
de animales hiperinmunes convalescentes estuvieron totalmente protegidas del
fallo reproductivo (95% de viabilidad de los lechones al destete, a los 15 días
de vida). Por otro lado, los 6 animales del grupo control que recibieron Ig
anti virus del Aujeszky mostraron un marcado fallo reproductivo (4% de supervivencia
en el momento del destete). Además de la protección de las cerdas
gestantes contra la enfermedad clínica reproductiva, la transmisión
pasiva del PRRSV Ig evitó la infección de las madres e impidió
la transmisión vertical, evidenciado por la completa ausencia de PRRSV
infeccioso en la sangre o tejidos de las madres y ausencia de infección
en sus camadas.