Cuando 1+1 es más de 2: interacciones que causan el Complejo Respiratorio Porcino (CRP) (1/3)

Entrevistamos a Jean-Paul Cano y Joaquim Segalés para explorar el complejo respiratorio porcino (CRP), así como las interacciones entre los agentes inmunosupresores que contribuyen a esta enfermedad multifactorial. Los invitamos a leer el resumen de la entrevista que preparamos.

1. ¿Qué hace que el CRP sea más que una infección respiratoria?

Cuando los veterinarios hablan del CRP, es fácil pensar que se trata de una enfermedad respiratoria más. Pero, como nos recordaba Quim Segalés, “el CRP no es una sola enfermedad, es la tormenta perfecta”. Y eso es precisamente lo que la hace tan difícil de controlar. A diferencia de una infección por un único patógeno, el CRP es un proceso sinérgico que implica múltiples virus y bacterias que actúan conjuntamente, o mejor dicho, que alteran de forma coordinada la respuesta inmunitaria del cerdo. Cada patógeno debilita una parte diferente del sistema inmunitario o de la estructura pulmonar, creando las condiciones ideales para que el siguiente agente tenga éxito.

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Sin embargo, el problema no se limita a los microbios. El estrés ambiental, la mala ventilación y el diseño del flujo de producción actúan como co-patógenos invisibles. Cano lo expresó de forma contundente: “Si la sala está mal diseñada, las vacunas no te salvarán”. El CRP es tanto un problema de manejo como de microbiología.

Sí, el CRP causa tos y neumonía. Pero el verdadero peligro es su progresión silenciosa, que se va acumulando a lo largo del tiempo y las etapas productivas, hasta que las pérdidas son demasiado evidentes como para ignorarlas.

2. ¿Qué patógenos suelen estar implicados en el CRP?

Segalés y Cano repasaron los “sospechosos habituales”, pero insistieron en que no basta con saber qué patógenos están presentes, sino que es necesario entender cómo actúan conjuntamente.

Empezando por los patógenos primarios:

• El virus PRRS (PRRSV) no solo infecta a los cerdos, sino que los debilita. Al atacar a los macrófagos alveolares, paraliza la respuesta inmunitaria innata y deja la puerta abierta al resto de patógenos.
• El virus de la influenza porcina A (IAV) daña el epitelio de las vías respiratorias, lo que facilita la invasión bacteriana y dificulta su eliminación.
• Mycoplasma hyopneumoniae actúa lentamente y daña a los cilios de la tráquea y los bronquios, lo que altera el ascenso mucociliar y favorece las infecciones crónicas.

A esto se le suman los patógenos secundarios, como las bacterias oportunistas Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) o Bordetella bronchiseptica, que rara vez inician este complejo, pero son expertas en mantenerlo una vez los pulmones ya se ven comprometidos.

Cano lo resumía así: “No se trata solo de qué patógenos están presentes, sino en qué orden llegan y qué deficiencias inmunitarias encuentran”.

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¿La moraleja? Si solo se busca lo evidente, se pierde la verdadera dimensión del problema. Entender el CRP significa entender la dinámica de los patógenos, no solo la lista de nombres en el informe de laboratorio.

3. ¿Cómo interactúan estos agentes primarios en el pulmón?

Como explicaba Cano, “No solo coexisten, se preparan el terreno mutuamente para el éxito, a expensas del cerdo”.

Esa es la gran amenaza del CRP. No es que el PRRSV, el Mycoplasma o la influenza sean devastadores por separado (aunque puedan serlo), sino que juntos forman el equipo perfecto. Uno debilita el sistema inmunitario, otro daña las vías respiratorias y el tercero bloquea la capacidad de los pulmones para eliminar infecciones. ¿El resultado? Una puerta abierta a las bacterias oportunistas y un cerdo que no puede defenderse.

Segalés lo resumía con precisión: “No es 1 + 1. Es más de 2”. La inmunosupresión, el daño estructural y la inflamación generan un entorno ideal para que las bacterias secundarias se multipliquen, y es entonces cuando las lesiones se agravan y el rendimiento se desploma.

Por eso, el diagnóstico de campo tiende a infravalorar el problema. Puedes detectar Mycoplasma y pensar que es un cuadro leve, pero si al mismo tiempo circula PRRS, la situación es mucho más grave de lo que parece.

4. ¿Por qué el diagnóstico de campo de CRP es un desafío?

Ambos expertos coincidieron: no se puede diagnosticar el CRP observando un cerdo tosiendo desde el otro lado del corral. El desafío no es solo que los signos clínicos sean inespecíficos, sino que la enfermedad es compleja, dinámica y evolutiva. “El CRP no lleva una etiqueta con su nombre”, bromeaba Cano. Signos clínicos como la fiebre, la tos o el crecimiento irregular son solo la punta del iceberg. Detrás puede haber un patógeno, tres o una combinación cambiante según el flujo, la estación o el estado inmunitario de la granja.

Por eso recomiendan un enfoque diagnóstico en varios niveles, que combine:

• Historial de la granja: ¿Han entrado animales recientemente? ¿Los cerdos están vacunados? ¿Cuál es el estado previo de PRRS y de influenza del flujo?
• Necropsia y puntuación pulmonar: Aquí es donde Cano insiste: “Si no abres pulmones con regularidad, vas a ciegas”. La distribución y el tipo de lesiones dan pistas que un hisopo nasal no revela.
• Pruebas de laboratorio:
  • La PCR es esencial para confirmar la presencia de patógenos clave.
  • La histopatología ayuda a distinguir la naturaleza de la lesión pulmonar, especialmente en infecciones complejas o superpuestas.

Aun así, incluso con estas herramientas, el momento oportuno es importante. Una muestra tomada demasiado tarde podría no detectar la carga viral máxima; y si es demasiado pronto quizá la colonización bacteriana aún no ha comenzado. Como dijo Segalés: “Si no se sabe cuándo y dónde tomar la muestra, ni siquiera el mejor test servirá”.

En el diagnóstico del CRP no se trata de encontrar una causa. Se trata de comprender la interacción y actuar antes de que el problema se convierta en una catástrofe.