Enfermedad de Glässer: Diagnóstico clínico y patológico

Virginia Aragón
10-nov-2008 (hace 16 años 27 días)

Haemophilus parasuis está presente en todos los países con producción porcina y su prevalencia es cercana al 100% en las granjas convencionales. Sin embargo, sólo un porcentaje de estas granjas presentan patologías asociadas a la infección.

Fig. 1 Cerdo en decúbito lateral debido a síntomas nerviosos (nistagmo, extensión de las extremidades y opistótonos) en un caso de meningitis causada por Haemophilus parasuis.

Tradicionalmente, la enfermedad de Glässer se presentaba esporádicamente y asociada a situaciones de estrés. Sin embargo, en las granjas de alto estado sanitario y multi-sitio la presentación puede ser más grave y afectar a un alto porcentaje de animales. Los animales más afectados son principalmente lechones en transición, normalmente una o dos semanas después del destete, aunque actualmente también se está observando una afectación de animales de más edad, llegando a aparecer en animales de cebo.

El diagnóstico de la enfermedad de Glässer comienza en la granja con la identificación de los síntomas clínicos. H. parasuis produce varios cuadros clínico-patológicos, como son la enfermedad de Glässer, septicemia sin poliserositis y distrés respiratorio asociado a neumonía.

Fig. 2. Moderado abultamiento de una de las articulaciones tarsales en un cerdo con enfermedad de Glässer. A la apertura de la articulación se suele observar una artritis fibrinosa.

La presentación aguda aparece de forma súbita en la granja y puede afectar a entre un 10 y 50 % de los animales del lote destetado. Esta presentación aguda se corresponde con lo que conocemos como enfermedad de Glässer y se caracteriza patológicamente por lesiones de poliserositis fibrinosa y poliartritis. Los animales con estas lesiones pueden presentar fiebre alta (41,5 ºC), tos marcada, respiración abdominal, articulaciones inflamadas y síntomas neurológicos, como decúbito lateral, temblores y pedaleo, ya que en algunos casos la bacteria causa una inflamación de las meninges. Estos signos clínicos se pueden presentar en los lechones de manera independiente o conjuntamente. Los animales que se recuperan de la enfermedad aguda pueden quedar afectados de forma crónica con lesiones graves de poliserositis y artritis fibrosas. Estas lesiones crónicas producen principalmente un retraso en el crecimiento de estos animales. Algunos de estos animales pueden morir por insuficiencia cardiaca y presentar una pericarditis fibrosa en la necropsia.

Asimismo, H. parasuis puede producir un cuadro respiratorio sin afectación sistémica, caracterizado por disnea y tos. En estos animales se observan lesiones pulmonares de bronconeumonía catarral-purulenta, de las cuales se puede aislar la bacteria.

Por último, H. parasuis puede producir un cuadro hiperagudo caracterizado por muerte súbita. Este cuadro aparece principalmente en animales que carecen de anticuerpos y se enfrentan a una cepa muy virulenta. En la necropsia, estos animales muestran lesiones compatibles con una septicemia, como petequias en tejidos y lesiones microscópicas de daño vascular.

Fig. 3. Cerdo con enfermedad de Glässer. Marcada presencia de fibrina en la cavidad peritoneal (peritonitis fibrinosa) y pericárdica (pericarditis fibrinosa).
Fig. 4. Artritis por Haemophilus parasuis.
Fig 5. Petequias en riñón causadas por Haemophilus parasuis en un caso de muerte súbita.

El diagnóstico clínico y patológico, aunque es esencial, debe ser considerado orientativo, ya que existen otros microorganismos que producen cuadros clínicos y lesiones similares a las descritas. Dentro del diagnóstico diferencial clínico-patológico deben considerarse las infecciones por Streptococcus suis, Escherichia coli y Mycoplasma hyorhinis, este último en cuadros crónicos donde predomine la poliserositis fibrosa. Por lo tanto, se requiere la confirmación diagnóstica en el laboratorio a través de la detección de H. parasuis en las lesiones observadas en los animales.