Auswirkungen der intrauterinen Wachstumsretardierung (IUGR) auf den Schweinezuchtbestand

Die Reproduktion ist eine zentrale Säule der Schweinehaltung, und eine sorgfältige Auswahl der Zuchttiere (männlich und weiblich) ist von grundlegender Bedeutung für eine hohe Fortpflanzungseffizienz und die Qualität der Nachkommen. Hochfruchtbare Sauen haben die durchschnittliche Zahl der Ferkel pro Wurf erhöht. Dieser Fortschritt geht jedoch mit einer höheren Anzahl von Ferkeln mit niedrigem Geburtsgewicht einher (Abb. 1), eine Folge der intrauterinen Wachstumsretardierung (IUGR) (Tummaruk et al., 2023; Patterson & Foxcroft, 2021).

Was ist IUGR?

Die IUGR ist dadurch gekennzeichnet, dass der Fetus während einer termingerechten Trächtigkeit sein genetisch vorgegebenes Wachstumspotenzial nicht erreicht. Diese Störung unterscheidet sich von einer Frühgeburt und tritt häufig bei multiparen Tierarten wie Schweinen auf, hauptsächlich aufgrund einer begrenzten Uteruskapazität und einer ineffizienten Plazentastruktur.

Kriterien zur Identifizierung betroffener Ferkel

Die intrauterine Wachstumsretardierung (IUGR) lässt sich bei lebenden Tieren an phänotypischen Merkmalen erkennen, wie etwa einer „delfinähnlichen“ Kopfform (Abb. 2), zahlreichen Falten im Bereich des Rüssels sowie einem im Verhältnis zum übrigen Körper überproportional großen Kopf. Bei toten Tieren werden im Rahmen der Nekropsie Gehirn und Leber entnommen und beide Organe gewogen, um das Verhältnis von Gehirngewicht zu Lebergewicht zu bestimmen. Ist dieses Verhältnis größer als 1, war das Tier von IUGR betroffen.

Eine hohe Fruchtbarkeit verstärkt die intrauterine Konkurrenz um Platz und Nährstoffe, was die fetale Entwicklung beeinträchtigt und zu Gewichtsunterschieden innerhalb eines Wurfes führt (Town et al., 2004; Almeida & Alvarenga, 2022; Matheson et al., 2018).

Warum ist das so?

Die Schweineplazenta ist epitheliochorial aufgebaut und besitzt sechs Zellschichten zwischen Mutter und Fetus (Abb. 3). Zur Vergrößerung der mütterlich-fetalen Austauschfläche bilden sich Plazentafalten mit unterschiedlichen Trophoblast-Zelltypen. Zu den Hauptursachen für IUGR zählen morphologische und funktionelle Veränderungen dieser Struktur, wie etwa eine unzureichende Vaskularisierung und strukturelle Fehlbildungen (Bjorkman, 1973; Vallet, 2013; Town et al., 2004; Stenhouse, 2019; König, 2021).

Aktuelle Studien zeigen, dass größere Feten tendenziell mehr periendometriale Gefäße und größere endometriale Drüsen aufweisen, was ihre Versorgung mit Nährstoffen und ihre Entwicklung begünstigt. Darüber hinaus bestehen geschlechtsspezifische Unterschiede in der Plazentamorphologie, wobei männliche Feten einen höheren Nährstoffbedarf haben. Dies kann zu einem höheren Geburtsgewicht bei männlichen Tieren führen. Diese Unterschiede lassen darauf schließen, dass das fetale Gewicht in direktem Zusammenhang mit der Qualität der Plazenta und der Effizienz der uterinen Umgebung steht (Franco, 2021).

Die IUGR hat einen gut dokumentierten Einfluss auf zootechnische Parameter, wie z. B. eine höhere Sterblichkeit vor dem Absetzen, eine schlechtere Futterverwertung und ein geringeres Ansetzen von Muskelfleisch. Bei IUGR-Tieren wurde in allen Phasen des Produktionszyklus (Geburt, Absetzen, Aufzucht- und Mastphase sowie Schlachtung) eine höhere Sterblichkeitsrate (ca. 18 %) beobachtet als bei normal entwickelten Tieren (ca. 7 %) (Alvarenga et al., 2012). Die Auswirkungen von IUGR auf die reproduktive Entwicklung sind bislang jedoch noch wenig erforscht, obwohl sie von Bedeutung sein können (Alvarenga et al., 2013; Felicioni et al., 2020).

Dieser Artikel befasst sich daher mit den Auswirkungen der IUGR auf die reproduktiven Merkmale weiblicher und männlicher Schweine im Erwachsenenalter.

Bei weiblichen Tieren beeinträchtigt eine unzureichende Nährstoffverteilung in der Gebärmutter die Entwicklung der Fortpflanzungsorgane (Tabelle 1), da diese physiologisch eine niedrige Priorität haben. Solche Veränderungen wirken sich auf die Zyklizität und Fruchtbarkeit aus, was zu Sauen mit geringerer Reproduktionsleistung und kleineren Würfen führt (Bronson, 1994; Ross & Desai, 2013; Almeida et al., 2017; Cardoso et al., 2022; Almeida et al., 2017a; Almeida et al., 2017b; Costermans et al., 2020).

Bei männlichen Tieren beeinflusst das Geburtsgewicht direkt die Hodenstruktur und die Spermaqualität (Tabelle 1). Dies führt zu einer geringeren Samenproduktion, einer niedrigeren Spermienkonzentration und weniger Inseminationsdosen pro Ejakulat. Darüber hinaus haben diese Tiere lebenslang kleinere und weniger entwickelte Hoden, obwohl ein Teil der zellulären Struktur im Laufe der Zeit wiederhergestellt wird. (Knox, 2016; Auler et al., 2016; Sacramento et al., 2022).

Tabelle 1: Reproduktive Merkmale bei IUGR-Ferkeln.

Weibliche Tiere	Männliche Tiere
Morphologische Veränderungen in den Eierstöcken, wie eine höhere Anzahl primordialer Follikel	Kürzere Samenkanälchen
Reduzierte Zahl reifer Follikel und atretischer Follikel	Weniger Sertoli-Zellen
Verminderte Größe der Eierstöcke und geringere Qualität des Gelbkörpers	Geringere Expression von Androgenrezeptoren trotz ähnlicher Testosteronkonzentration

Wie lassen sich die Auswirkungen von IUGR mindern?

Während der Trächtigkeit können Strategien wie die Supplementierung mit funktionellen Aminosäuren, beispielsweise Arginin, sowie der Einsatz von Gestagenen wie Altrenogest die uteroplazentare Funktion verbessern und die Häufigkeit von Ferkeln mit niedrigem Geburtsgewicht verringern.

Eine aktuelle Studie zeigte, dass die Verabreichung von Altrenogest am Ende der Laktation (Pires et al., 2023), bedingt durch höhere Progesteronspiegel im Blut, die Dichte an endometrialen Drüsen erhöhte und in der folgenden Parität zu weniger Totgeburten führte. Andere Studien haben ebenfalls niedrigere Raten von IUGR sowie ein verbessertes hormonelles Profil nach dem Absetzen gezeigt (Van Ginneken et al., 2022; Almeida et al., 2000; Schenkel et al., 2010).

Differenzierte Fütterungspläne, wie das „bump feeding“ (schrittweise Erhöhung der Futtermenge während der Trächtigkeit), zeigen ebenfalls positive Effekte auf die Gleichmäßigkeit der Würfe und die Laktationsleistung. Die Supplementierung mit funktionellen, immunmodulatorischen Aminosäuren (die in der Lage sind, zentrale Stoffwechselwege zu regulieren und so das Körperwachstum sowie die Leistungsfähigkeit in Produktion und Reproduktion zu verbessern, z. B. Lysin, Methionin, Threonin, Tryptophan, Valin und Carnitin) während der gesamten Trächtigkeit führte zu höheren Geburtsgewichten und mehr lebend geborenen Ferkeln (Ferreira et al., 2021; Alkmim, 2023).

Maßnahmen nach dem Abferkeln umfassen die nährstoffliche Unterstützung während der Säuge-, Aufzucht- und Mastphase sowie Interventionen zur Verbesserung der Darmfunktion von IUGR-Ferkeln. Es gibt auch Studien, die sich auf die genetische Selektion von Zuchtsauen mit höherer Uteruskapazität konzentrieren, mit dem Ziel, die Häufigkeit von IUGR langfristig zu reduzieren (Hu et al., 2017; Muns et al., 2017; Viott et al., 2018; Santos et al., 2022; Xiong et al., 2020; Zhang et al., 2020; Matheson et al., 2018).

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die intrauterine Wachstumsretardierung eine komplexe Entwicklungsstörung mit langfristigen Auswirkungen ist, die sowohl die Produktivität als auch die Fruchtbarkeit von Schweinen beeinträchtigen. Die moderne Schweinehaltung, die stark in Fortpflanzungseffizienz investiert, muss dieses Problem mit robusten Strategien angehen, die von der genetischen Selektion und der ernährungsphysiologischen Betreuung des Zuchtbestands bis hin zur individuellen Unterstützung betroffener Ferkel reichen. Die Bekämpfung von IUGR erfordert einen multidisziplinären Ansatz, der Genetik, Ernährung, Reproduktionsphysiologie und Management einbezieht (Felicioni et al., 2020; Santos et al., 2022).