Factores de risco associados à Doença dos Edemas

O que se passa a grande escala?

A importância das infecções entéricas em suínos aumentou drasticamente nos últimos anos, sobretudo durante as fases de desmame e transição nas unidades de produção. Este facto provocou um forte impacto negativo na produção suína em geral.

A Doença dos Edemas (DE) ou colienterotoxemia é uma doença letal que afecta a produção suína em todo o mundo. É um dos sindromas induzidos pela bactéria ubícua Escherichia coli (E. coli) nos suínos. Neste caso, a DE é provocada por toxinas produzidas por certas estirpes patogénicas de E. coli no intestino delgado dos leitões. Os sindromas típicos produzidos por E. coli estão resumidos na Tabela 1. Historicamente estes sindromas foram-se classificando pela idade, ou pela fase de produção em que os animais são afectados. Nos últimos dez anos tem-se observado que o momento de aparecimento das manifestações clínicas das infecções produzidas por E. coli nos suínos tem-se modificado; geralmente têm-se atrasado para períodos da transição em vez de se observarem as típicas diarreias neo-natais.

Tabela 1. Sindromas clínicos provocados por E. coli que afectam diferentes grupos a idades distintas
(adaptado de Fairbrother e Gyles, 2012)

Sindroma/Idade ou período	Recém-nascido	Lactante	Baterias	Engorda	Adulto
Diarreia neonatal (diarreia aquosa, desidratação, elevada mortalidade)
Septicémia (poliserosite, poliartrite, depressão, choque)
Diarreia do lactante (diarreia moderada, atraso no crescimento, baixa mortalidade)
Diarreia pós-desmame (diarreia moderada a severa, mortalidade próxima de 25% se não for tratada)
Doença dos Edemas (morte súbita, sinais clínicos variáveis, edemas multiorgânicos)
Infecções urogenitais (cistites, pielonefrites)

Como identificar a DE?

A DE observa-se, normalmente, durante as duas primeiras semanas após o desmeme. Contudo, cada vez se observam mais casos de DE durante a transição da fase de pós-desmame para a engorda. A doença observa-se como casos esporádicos numa exploração ou afectando todo o grupo, causando uma mortalidade próxima a 100% nos animais clinicamente afectados. O aparecimento de mortes súbitas é uma característica típica na DE. A necrópsia é uma ferramenta fundamental para identificar as lesões típicas associadas a esta doença: a presença de um edema gelatinoso na submucosa do estômago, no mesocólon (fig. 1), no mesentério do intestino delgado e na vesícula biliar.

Fig. 1. Edema no mesocólon e mesentério (Prof. L. Carrasco. Universidade de Córdova).

Factores de risco e como controlar a DE

O principal factor de risco associado à DE é a falta, ou a escassa, presença de imunidade local específica no intestino delgado dos leitões. Através do leite materno, os leitões obtêm as imunoglobulinas secretadas (IgA) que previnem a aderência de E. coli à mucosa do intestino delgado. Após o desmame, a presença de IgA diminui rapidamente no intestino do leitão, que se passa a ser altamente susceptível à doença. Por estas razões, normalmente a DE só aparece 1 ou 2 semanas após o desmame e quase sempre associada à presença de um ou vários dos seguintes factores de risco:

• Stress. É um factor, geralmente, considerado em qualquer análise de risco em sanidade animal. Dadas as características da patogenia desta doença, há vários passos durante a actual produção suína que podem gerar um aumento dos níveis de stress nos leitões; por exemplo, no momento do desmame e as lutas que se estabelecem dentro do grupo e no transporte (ainda que sejam distâncias mínimas de um local para outro na exploração).
• Predisposição genética. Algumas raças têm sido associadas historicamente a uma maior incidência de DE. É sabido que porcos procedentes de diferentes linhas genéticas podem expressar diferentes receptores celulares no intestino associados à aderência e reconhecimento de fimbrias (antígenes) de E. coli. Esta pode ser uma causa da elevada variabilidade na morbilidade da DE em diferentes cenários de produção suína.
• Factores nutricionais. Há que prestar uma especial atenção à percentagem de proteína incluída na dieta. Os leitões apenas podem digerir até 45% da proteína bruta (valor expresso com base na matéria seca). Dependendo do sistema de produção, a percentagem de proteína de baixa digestibilidade é variável. Quanto maior é a percentagem de proteína de baixa digestibilidade, maior é o risco de problemas gastrointestinais. As proteínas de alta digestibilidade (do leite, plasma, peixe ou ovo) são muito valiosas nas dietas das primeiras fases após o desmame. É importante ter em conta que as proteínas vegetais, algumas vezes obtidas como sub-produtos, têm uma percentagem de digestibilidade variável. A restrição na ingestão de alimento e a redução na percentagem de proteína na dieta tem sido uma forma tradicional de controlar a DE nas explorações, basicamente reduzindo o conteúdo de proteínas de baixa digestibilidade. Um conteúdo desequilibrado de açúcares e gorduras na dieta também pode induzir alterações no pH e na microflora intestinal, o que posteriormente facilita o crescimento de bactérias patogénicas como a E. coli.
• Microflora intestinal. A diferença na composição da microflora intestinal entre leitões de diferentes idades é enorme. Ao desmame os leitões são submetidos a um mudança brusca de alimentação líquida para sólida. Alterações ambientais também podem induzir alterações na microbiota induzindo a proliferação de E. coli. Alguns estudos indicaram o benefício produzido pelo uso de prebióticos e probióticos para controlar a DE e as colibaciloses em geral, ainda que alguns resultados sejam controversos.
• O uso de óxido de Zinco. A adição de óxido de Zinco (de 2500 a 3000 ppm) na ração de leitões de primeiras idades é usado de forma generalizada como alternativa aos antibióticos para controlar as colibaciloses. Se esta adição for mantida no tempo, até para lá das duas semanas após o desmame, pode ter um efeito importante na microbiota intestinal, especialmente negativo para a população de lactobacilos. A retirada abrupta da suplementação do óxido de Zinco favorece o crescimento de E. coli no intestino delgado e o consequente aparecimento de colienterotoxémias.