Gripe e PRRSV: semelhanças, diferenças e interacções

O PRRSv e o vírus da Gripe pertencem a famílias diferentes com mecanismos de patogenicidade diferentes, mas ambos partilham algumas características:

• Elevada diversidade genética: ambos têm uma taxa de mutação muito elevada e, embora sofram mutações por mecanismos diferentes, ambos têm a capacidade de trocar partes ou segmentos do seu genoma;
• Elevada difusão: >70% das explorações espanhoals são positivas a ambos;
• Capacidade para se estabelecerem de forma endémica nas explorações:
  • VG: a forma endémica é estabelecida pela presença de subpopulações com diferentes níveis de imunidade na exploração, pelo que a diferente “experiência” imunitária das marrãs e das porcas mais velhas pode ter um impacto na ocorrência de infecção nas salas de parto, onde os leitões nascidos de marrãs têm maior probabilidade de serem infectados, sendo que esta transmissão precoce ocorre normalmente de forma horizontal, entre ninhadas ou mesmo através de fómites. Foi descrita a seroconversão em porcas durante a fase de lactação, o que indicaria que os leitões podem ser uma fonte de infecção para as porcas. Mais frequentemente, os leitões são infectados nas transições, à medida que os anticorpos maternos diminuem. Nas transições afectadas, observa-se normalmente um aumento da incidência de VG, associado a um aumento dos parâmetros clínicos (espirros, tosse e tosse profunda).
  • PRRS: a transmisisão vertical é comum e o nascimento de leitões virémicos é chave para manter o ciclo da infecção na exploração. Quanto maior for o número de leitões nascidos virémicos, maior será a transmissão horizontal durante a fase de transição.

Nas suas formas endémicas, em média, ambos os vírus têm valores de transmissão R0 semelhantes (entre 2 e 7), mas períodos de contágio diferentes:

• na vPRRS é muito mais longo (>3 semanas em leitões);
• no VGé mais rápido (5-7 dias, em média), pelo que a transmissão ocorre mais rapidamente, mesmo em situações endémicas, podem ser observadas transmissões epidémicas, atingindo mais de 10 infecções a partir de um único animal-semente em certas pavilhões ou lotes, algo que é difícil de observar com o PRRSV em situações endémicas.

Interacção com outros agentes patogénicos: diferentes modos de acção

Outro aspeto comum é o aumento das infecções bacterianas secundárias. Mais uma vez, as razões não são as mesmas:

• VG: o vírus provoca a destruição do epitélio ciliado, juntamente com uma inflamação muito intensa no trato respiratório. Isto facilita a colonização por agentes patogénicos bacterianos que podem atingir o pulmão, aumentando a frequência de pneumonias bacterianas secundárias.

Foram descritas sinergias claras entre VG e Mycoplasma hyopneumoniae e com Actinobacilus pleuropneumoniae

• PRRSV (estirpes convencionais), a infecção é limitada aos macrófagos permissivos, que são escassos nas vias aéreas superiores e médias e se encontram principalmente nos alvéolos e vasos pulmonares. A inflamação pode ser importante no pulmão, mas não é uma manifestação importante noutros tecidos. As manifestações clínicas associadas à infecção primária pelo PRRSV são variáveis a nível respiratório, o que não significa que não possam ser significativas. Dependendo da virulência de cada estirpe, a infecção está associada a um agravamento da resposta imunitária, bem como a uma deplecção dos macrófagos alveolares. Isto facilita a entrada de outras bactérias, aumentando a taxa de pneumonia e de infecções bacterianas sistémicas. Também foram descritas sinergias entre o vírus da PRRS e o PCV2.
• PRRS (estirpes de de alta virulência), a inflamação é muito mais visível e provoca uma patologia respiratória primária com sinais clínicos muito claros associados à mortalidade desde o início. Se sobreviverem à infecção, os animais mostram uma clara predisposição para sofrer infecções bacterianas durante longos períodos de tempo, uma vez que esta infecção está associada à atrofia do timo e a uma linfopenia muito marcada.

Interacção entre swIAV e PRRSV

A interação entre estes dois vírus é complexa, e não são raros os resultados contraditórios. Num estudo experimental, Van Reeth et al., examinaram a co-infeção com PRRSV e AIV em dois grupos de animais. Enquanto num grupo se observou uma clara sinergia entre os dois vírus, no outro grupo observou-se um quadro clínico mais ligeiro do que o esperado para cada vírus separadamente.

Num estudo mais recente (Martín-Valls et al., 2022), a presença de onze vírus respiratórios, incluindo o VG, o PRRSV1, o PCV2, o citomegalovírus suíno (PCMV), o coronavírus respiratório suíno (PRCoV) ou o ortopneumovírus suíno (SOV), foi avaliada a nível individual e das explorações. Os resultados a nível das explorações revelaram uma associação entre o VG, o PCMV e o SOV, mas não com o vírus da PRRS. A nível individual, o VG e o vírus da PRRS correlacionaram-se negativamente. Esta correlação negativa foi também descrita in vitro num estudo em que se observou interferência na replicação em células epiteliais CD163+ co-infectadas. Num outro estudo experimental in vivo, a infecção prévia pelo PRRSV interferiu negativamente com a infecção pelo VG.

No entanto, num estudo recente que avaliou a co-circulação destes dois vírus em populações de suínos seguidas longitudinalmente entre o nascimento e o final da fase de desmame, observou-se que a presença de um vírus PRRS altamente virulento resultou em:

• um aumento do número de animais repetidamente infectados com swIAV;
• um aumento da duração da infecção pelo swIAV (em alguns casos, mais de 2 semanas), este facto pode estar associado a um agravamento da resposta imunitária destes animais.

É muito difícil avaliar o impacto produtivo e sanitário. Cornelison et al. compararam duas explorações co-infectadas com PRRSV e VG com uma exploração infectada apenas com PRRSV e observaram um aumento de até 19% na mortalidade nas explorações co-infectadas e uma redução do ganho médio diário (cumulativo até à idade de abate) entre 8 e 14%.

Conclusão

A relação entre estes vírus é complexa e pode ser contraditória entre estudos. O aparecimento de estirpes altamente patogénicas de PRRSV e a elevada diversidade genética de ambos os vírus tornam muito difícil (se não impossível) prever o impacto relativo de cada vírus. Embora não pareçam ter um efeito cumulativo individual, o seu impacto, tanto em separado como combinado, a nível das explorações, é muito claro.