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PRRSV: Interacción con otros patógenos respiratorios

El virus PRRS por sí mismo puede inducir problemas respiratorios leves o severos, pero raramente mortalidad.

Lunes 29 julio 2013 (hace 3 años 4 meses 6 días)
fab90Juan Hernandez

1. Introducción

Desde su descubrimiento en 1991, el virus del síndrome reproductivo y respiratorio porcino (PRRSV) sigue causando grandes pérdidas económicas en la industria de la producción porcina. La infección por el PRRSV de cerdas y nulíparas puede variar entre formas subclínicas, fallos reproductivos graves o incluso muerte de las cerdas. Es frecuente el aumento del número de abortos, nacidos débiles, momificados y camadas pequeñas. En los cerdos de engorde PRRS también puede oscilar entre subclínico y grave y se suele manifestar con problemas respiratorios y reducción del crecimiento. En los cerdos de engorde, el PRRSV suele afectar al tracto respiratorio y al sistema inmune. El virus se replica en los macrófagos pulmonares y en varias células del sistema linfoide. Los macrófagos pulmonares son una de las principales defensas del tracto respiratorio. Cuando los pulmones y el sistema inmunitario están afectados por el PRRSV, los cerdos son más susceptibles a otros patógenos respiratorios y septicémicos.

2. Tipos de PRRSV

Los genotipos actualmente reconocidos de PRRSV se resumen en la figura 1. En general, los aislados de tipo 2 se consideran más virulentos que los de tipo 1.

Tipo 1 Tipo 2
Sinónimo:
PRRSV Europeo
Sinónimo:
PRRSV Norteamericano
Prototipo:
Virus Lelystad
Prototipo:
VR2332
PRRSV atípico:
(1998)
PRRSV altamente patógeno (High pathogenic, HP) :
Sólo en China, (2006)

Fig. 1. Genotipos de PRRSV actualmente reconocidos.

3. PRRSV y el complejo respiratorio porcino (PRDC)

El término PRDC se suele utilizar para describir la interacción de varios agentes patógenos (tanto virales como bacterianos), factores ambientales, sistema de producción, calidad del manejo y factores específicos del cerdo (genética, edad, estatus inmunológico). PRRSV se considera un patógeno principal, y quizá el más importante, del PRDC (figura 2).

Pulmones de un cerdo afectado por PRDC

Fig. 2. Pulmones de un cerdo afectado por PRDC. Se diagnosticó una infección concurrente de PRRSV, PCV2, M. hyopneumoniae y P. multocida tipo A. Insertos: Tinciones inmunohistoquímicas de M. hyopneumoniae, PCV2 y PRRSV. Las tinciones marrones indican la presencia de antígeno. Imágenes cortesía del Dr. Patrick G. Halbur.

4. Coinfecciones por PRRSV y virus en el sistema respiratorio

Coronavirus respiratorio porcino (PRCV). El PRCV se replica principalmente en el epitelio del tracto respiratorio inferior. Macroscópicamente, los pulmones pueden no estar colapsados y presentar manchas dispersas de color canela. Si actúa solo, PRCV produce una neumonía intersticial y una bronquiolitis necrotizante leves. En condiciones experimentales, los cerdos coinfectados por PRCV y PRRSV presentan una patología respiratoria más severa y más lesiones pulmonares.

Virus de la gripe porcina (Swine influenza virus, SIV). Este virus ataca a las células epiteliales del tracto respiratorio superior e inferior, dañando el revestimento epitelial y el aparato mucociliar. Los pulmones afectados a menudo presentan consolidaciones multifocales rojo oscuro o púrpura. SIV también disminuye la función de los macrógafos. Sin embargo, cuando los cerdos son coinfectados por PRRSV y SIV, la replicación de SIV sólo se ve ligeramente incrementada por la infección previa de PRRSV.

Virus Aujeszky. Este virus se replica en los macrófagos alveolares y en los monocitos y a menudo se relaciona con rinitis necrotizante y traqueítis. En cerdos infectados simultáneamente por Aujezsky y PRRS se observó un aumento de la gravedad y de la duración de la enfermedad respiratoria.

Circovirus porcino tipo 2 (PCV2). PCV2 ha ganado importancia en los últimos años. Algunos de los hallazgos macroscópicos típicos de la infección por PCV2 son una linfadenopatía prominente de los ganglios linfáticos traqueobronquiolares y pulmones congestivos, no colapsados. Microscópicamente, PCV2 se asocia con una neumonía intersticial leve, atenuación y necrosis de las células epiteliales de las vías aéreas y fibroplasia peribronquiolar en los tejidos pulmonares, así como depleción linfoide. La concurrencia de infecciones por PRRSV y PCV2 se produce con frecuencia en condiciones de campo y es bien sabido que potencia la enfermedad respiratoria y la gravedad de las lesiones pulmonares y linfoides. En particular, el PRRSV parece potenciar y prolongar la infección por PCV2, lo que complica la eliminación efectiva de ambos virus del animal.

5. Coinfecciones por PRRSV y bacterias en el sistema respiratorio

Streptococcus suis. Esta bacteria puede alcanzar los pulmones desde las vías respiratorias altas o a través de una septicemia. Los pulmones afectados a menudo están cubiertos por fibrina. En condiciones experimentales, la infección por PRRSV aumenta la susceptibilidad de los cerdos a Streptococcus suis y los investigadores han demostrado que PRRSV daña los macrófagos pulmonares intravasculares que son importantes para la eliminación de la bacteria del torrente sanguíneo.

Bordetella bronchiseptica. La infección por Bordetella bronchiseptica suele producirse en cerdos jóvenes. Macroscópicamente se aprecian zonas consolidadas bien delimitadas de color rojo oscuro o púrpura con una pleuritis leve que puede detectarse especialmente en las porciones craneales y ventrales del pulmón. Bordetella bronchiseptica también juega un papel importante en la rinitis atrófica. En cerdos coinfectados con PRRSV experimentalmente se ha observado una exacerbación de la enfermedad.

Pasteurella multocida (P. multocida). Se trata de un invasor oportunista muy común, quizá el más común, que suele eliminarse rápidamente de los pulmones en circunstancias normales. Las lesiones macroscópicas pueden incluir consolidaciones rojas o grisáceas en las porciones craneales y ventrales del pulmón. Microscópicamente, la infección por P. multocida produce varios grados de bronquitis supurativa con presencia frecuente de una marcada acumulación de exudado en la luz de las vías aéreas. En condiciones experimentales no se ha observado una interacción clara en coinfecciones por PRRSV y P. multocida. Sin embargo, como PRRSV y P. multocida están entre los patógenos porcinos más comunes, y a menudo se encuentran juntos en condiciones de campo, es probable que se produzca alguna interacción.

Mycoplasma hyopneumoniae (M. hyopneumoniae). La infección por M. hyopneumoniae es bastante frecuente y la mayoría de granjas de cerdos están infectadas. La infección causa pérdida de cilios, muerte de células epiteliales y reducción de la función del aparato mucociliar. A simple vista se puede apreciar una consolidación pulmonar entre leve y severa de un color que puede variar entre rojo oscuro y canela. Las lesiones microscópicas típicas incluyen hiperplasia linfoide peribronquiolar y perivascular en los pulmones. Varios estudios experimentales han mostrado una clara relación entre M. hyopneumoniae y PRRSV y se suele asumir que la infección por PRRSV, la carga viral y las lesiones son potenciadas por esta bacteria.

Actinobacillus pleureopneumoniae (APP). Hay varias cepas de APP con diferencias significativas en cuanto a virulencia entre ellas. Los pulmones afectados tienen diversos grados de consolidación de color rojo oscuro-violeta con fibrina en la superficie pleural. Las lesiones suelen ser más severas y aparentes en las porciones dorsales y caudales del pulmón. Las lesiones microscópicas típicas incluyen hemorragia pulmonar severa y necrosis y la presencia de bacterias asociadas a neutrófilos dañados. En condiciones experimentales, no es necesaria la infección previa por PRRSV para que APP genere su espectro completo de lesiones; sin embargo, las evidencias de campo sugieren que los brotes de APP son más graves y frecuentes en las granjas infectadas por PRRSV.

6. Resumen

El PRRSV continúa siendo el principal patógeno respiratorio en la población porcina mundial. Las evidencias de los estudios experimentales en cerdos infectados únicamente por PRRSV sugieren que por sí mismo puede inducir una patología respiratoria leve o grave pero que raramente conlleva mortalidad. La morbilidad es más severa y se produce mortalidad cuando es concomitante con otras infecciones. La combinación de patógenos que causó una mortalidad muy elevada en EEUU en 2004-2007 normalmente incluía PRRSV, PCV2 y M. hyopneumoniae. El control de PCV2 mediante vacunación tuvo un gran impacto en la reducción de la gravedad del PRDC.

PRRS

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