Przypadek kliniczny: złamane żebra

Informacje ogólne na temat fermy

Przypadek dotyczy komercyjnej fermy loch o obsadzie 350 sztuk, zlokalizowanej w Irlandii Północnej.

W obiekcie hodowane są loszki. Knury są wykorzystywane do stymulacji rui. Loszki i lochy są zapładniane poprzez sztuczną inseminację z jednego źródła.

Gospodarstwo kupuje paszę typu prestarter i starter (od 10 do 20 kg masy ciała). Jednak wszystkie inne dawki paszowe są mieszane w gospodarstwie.

Historia przypadku

Ubojnia skontaktowała się z hodowcą z powodu podejrzeń dotyczących dobrostanu zwierząt w związku z dużą liczbą zagojonych złamanych żeber podczas kontroli tusz.

Hodowca skontaktował się z lekarzem weterynarii w celu uzyskania drugiej opinii, w wyniku skargi rzeźni.

Przedsięwzięte środki

Badanie kliniczne

Wizyta w rzeźni została przeprowadzona we wrześniu 2023 r. przez lekarza weterynarii, który miał gospodarstwo pod opieką. Wyniki oceny inspekcji w rzeźni podsumowano w tabeli 1.

Tabela 1. Wyniki badania w rzeźni.

Liczba ubitych zwierząt	103
Liczba zbadanych zwierząt	92
Średnia punktacja dla enzootycznego zapalenia płuc	1.3
% płuc bez zmian typowych dla enzootycznego zapalenia płuc	90.2
% zapalenie opłucnej	14.1
Średnia punktacja dla zapalenia opłucnej	0.4
% martwiczego zapalenia płuc	4.3
% ropni w płucach	4.3
% zapalenia osierdzia	5.4
% plam mlecznych	6.5
% świerzbu	9.8
% gryzienia ogona	0
% złamanych żeber	83.7

Odnotowano 77 tusz z kostnymi egzostozami w środkowej części żeber (ryc. 1 i 2). Liczba ta stanowiła 83,7% tusz skontrolowanych podczas wizyty w rzeźni.

Zwierzęta zostały zbadane klinicznie na farmie. Nie stwierdzono kulawizn ani innych widocznych nieprawidłowości.

Gęstość obsady w jednostce mieściła się w normalnych parametrach sugerowanych przez Kodeks Praktyk wydany na mocy Ustawy o dobrostanie zwierząt (Irlandia Północna) z 2011 roku.

Śmiertelność od odsadzenia do uboju wyniosła 5,2%. Główną przyczyną śmiertelności były zaburzenia jelitowe po odsadzeniu.

W gospodarstwie przeprowadzono sekcję zwłok padłej świni. W żebrach stwierdzono egzostozy kości (ryc. 3).

Badanie laboratoryjne

Przeprowadzono badania biochemiczne krwi trzech 22-tygodniowych świń. Wyniki podsumowano w tabeli 2.

Tabela 2. Wyniki badań biochemicznych krwi. (Liczby poza normalnym zakresem wartości są pogrubione).

	Wapń (mM)	Magnez (mM)	Fosfor (mM)	Fosfokinaza kreatynowa (U/l)	Peroksydaza glutationowa (U/g Hb)	Witamina E (uM)
Świnia 1	1.95	1.05	3.42	4956	288	9.1
Świnia 2	1.88	1.14	2.74	2828	283	9.8
Świnia 3	1.90	1.21	2.58	4579	337	4.8
Limit dolny Limit górny	1.9 2.9	0.5 1.2	1.6 3.4	0 5000		> 2.3

Tkanka kostna (kręgi i kości żeber) została pobrana z tusz czterech ubitych zwierząt ze zrostami kostnymi i przeanalizowana pod kątem zawartości minerałów. Wyniki podsumowano w tabeli 3.

Tabela 3. Wyniki badań biochemicznych tkanki kostnej (kręgi i żebra). (Pogrubioną czcionką zaznaczono wartości poza normalnym zakresem).

	Wapń (%)	Magnez (%)	Fosfor (%)	Popiół (%)
Świnia 1	22.2	0.58	18.6	23.9
Świnia 2	28.5	0.58	19.1	18.6
Świnia 3	27.0	0.61	19.2	24.1
Świnia 4	32.5	0.83	18.6	27.0
Wartości prawidłowe	37 - 40	>0.5	17 - 19	>50

Badania wartości odżywczych

Na podstawie egzostoz kostnych stwierdzonych na żebrach podczas badania poubojowego w gospodarstwie i w rzeźni oraz wyników biochemicznych z tabel 2 i 3, zbadano pasze.

Ze względu na problemy finansowe, hodowca przez sześć miesięcy nie stosował w dawce pokarmowej zalecanego premiksu mineralnego.

Diagnostyka różnicowa

Na podstawie wszystkich badań wykluczono przyczyny infekcyjne.

Inne możliwe przyczyny egzostoz kostnych, które były początkowo rozważane to:

• Nadmierna obsada zwierząt: Gęstość obsady na fermie spełniała wymagania.
• Nieostrożne obchodzenie się ze świniami na fermie: Świnie nie były traktowane brutalnie na fermie. Było zbyt wiele świń z uszkodzeniami kości, bez siniaków wskazujących na uraz.
• Nieostrożny transport: Zmiany miały charakter przewlekły. Nie stwierdzono żadnych niedawnych złamań kości.
• Niedobory żywieniowe.

Na podstawie badań postawiono diagnozę niedoboru żywieniowego bilansu wapnia i fosforu skutkującego słabą mineralizacją kości, prowadzącą do krzywicy i osteodystrofii włóknistej u rosnących świń.

Podjęte działania

Do mieszanki paszowej dodano mieszankę mineralną przynosząc natychmiastowy efekt.

Skutki podjętych działań

Raporty zakładowe wskazywały na redukcję zrostów kostnych u świń poddanych ubojowi sześć tygodni po zmianie składu diety. Nie wykryto więcej egzostoz kostnych u świń poddanych ubojowi podczas kolejnej inspekcji w rzeźni trzy miesiące później.

Dyskusja

Dzięki nowoczesnym formułom żywieniowym niedobory kliniczne wynikające z wadliwej diety zdarzają się niezwykle rzadko. Problemy mogą wystąpić z powodu wadliwego przechowywania, nieprawidłowego stosowania paszy lub interakcji, które zmniejszają dostępność składników odżywczych dla świni.

Wapń odgrywa wiele różnych funkcji w organizmie, w tym między innymi ma wpływ na krzepnięcie krwi, aktywność mięśni i układu nerwowego, produkcję hormonów, produkcję mleka, wzrost i rozwój kości. Jednak jego główną rolą wraz z fosforem jest tworzenie kości. Wapń tworzy około 38% struktury kości, a fosfor kolejne 20% (Muirhead et al., 1997).

Według Banksa (1981) i Burkitta i in. (1993) kość jest wyspecjalizowaną tkanką łączną składającą się w 65 - 70% z soli nieorganicznych (głównie kryształów hydroksyapatytu - Ca10(PO4)6(OH)2 - i innych pierwiastków w mniejszych ilościach, takich jak kationy - Mg, Mn, Na,.... - i aniony - mleczan, cytrynian, węglan, Cl, F -) i 30-35% macierzy organicznej, osteoidu (± 90% kolagenu typu I, a reszta to proteoglikany - siarczan chondroityny i kwas hialuronowy - oraz białka niekolagenowe - osteokalcyna, osteonektyna, sialoproteiny i inne białka).

Zaobserwowanie wielu tusz z kostnymi egzostozami w żebrach skłoniło do przeprowadzenia badań biochemicznych i żywieniowych. Okazało się, że zaburzenia metaboliczne związane z dietą mogły przyczynić się do problemów występujących na tej fermie, powodując zmniejszoną mineralizację kości.

Krzywica jest zaburzeniem mineralizacji kości i chrząstki płytki wzrostowej (przynasady kości długich) u młodych, rosnących świń. Zwykle mija od 6 do 8 tygodni, zanim objawy stają się widoczne, do tego czasu choroba postępuje i staje się nieodwracalna (Muirhead i in., 1997). Najczęstszymi przyczynami są niedobory fosforu lub witaminy D w diecie. Niedobory wapnia mogą również powodować krzywicę i chociaż rzadko występuje ona samoistnie, mówi się, że źle zbilansowana dieta uboga w wapń może powodować tę chorobę. Podobnie jak w przypadku większości diet powodujących osteodystrofie, przyczyną jest najprawdopodobniej nieprawidłowy stosunek wapnia do fosforu (Grünberg, 2022).

Świnie są wrażliwe na wystąpienie krzywicy ze względu na szybkie tempo wzrostu i ograniczoną ekspozycję na światło słoneczne w nowoczesnych pomieszczeniach zamkniętych (Dittmer, 2011). Świnie mają również tendencję do rozwoju osteodystrofii włóknistej w obliczu zaburzeń metabolicznych, które mogą występować jednocześnie z krzywicą jako reakcja wtórna (Thompson i in., 1989 & Thompson, 2007).

Zakresy referencyjne dla analizy popiołu kostnego opisują 37 do 39,5% jako normalną wartość procentową dla wapnia (popiołu kostnego) i 19,6 do 20,6% jako normalną wartość procentową dla fosforu (popiołu kostnego). Stosunek Ca:P w analizowanych kościach był zaburzony. Co więcej, ogólny procent popiołu kostnego wynosił poniżej 50%. Ta zmniejszona mineralizacja kości może być odpowiedzialna za egzostozy kostne obserwowane w żebrach. Badania składu mineralnego kości w przypadkach opisanych przez Done et al. (1988) wykazały niższe niż normalne poziomy wapnia i fosforu. Magnez i wapń we krwi mieściły się w granicach referencyjnych.

Dodanie odpowiednio sformułowanej saszetki mineralnej do mieszanek przygotowywanych w gospodarstwie przyniosło efekt w postaci wyeliminowania tego problemu.