Przypadek kliniczny: Wpływ klinicznej i subklinicznej postaci rozrostowego zapalenia jelit na wydajność tuczu

Wywiad I. Opis struktury produkcji

Opisywany przypadek miał miejsce w tuczarni posiadającej 2000 świń. Tuczniki pochodziły z fermy 1200 loch, z warchlakarnią zlokalizowaną w tym samym obiekcie. Świnie o wadze 20 kg są przenoszone do 8 ferm tuczu o całkowitej pojemności 11 800 zwierząt.

Ferma jest zlokalizowana w Aragonii, w regionie La Hoya de Huesca (północno-wschodnia Hiszpania).

Ferma loch produkuje prosięta w grupach tygodniowych. Loszki remontowe pochodzą z zakupu. Lochy LWxLD są inseminowane nasieniem knura Petrain.

Wywiad II. Status zdrowotny fermy

Remont		Ferma
Dodatni	Ujemny	Dodatni	ujemny
Mykoplazmowe zapalenie płuc	ZZN	Mykoplazmowe zapalenie płuc	Dyzenteria
PRRS	Dyzenteria	PRRS (stabilny*)	chA
	Nużyca	ZZN
	chA	nużyca

* Badanie wykonane na surowicach od 30, 3-tygodniowych prosiąt, dało wynik ujemny w PCR dla PRRSV, w czasie wystąpienia opisywanego przypadku jak i w poprzedzającym roku. Również badanie serologiczne w kierunku PRRSV przeprowadzone u 9-tygodniowych świń dało wynik ujemny.

Loszki remontowe trafiają na fermę w wieku 7 miesięcy. Program szczepień obejmuje dwukrotną immunizację w odstępach 10 dni, przeciw PRRS, chA, ZZN i PPV-różycy.

Program szczepień u pozostałych samic:

• Ciężarne loszki:
  • Dwukrotne szczepienie przeciw E. coli i Clostridium w wieku 75 i 90 dni ciąży.
  • ZZN w 75 dniu ciąży.
• Pozostałe lochy:
  • E.coli i Clostridium w 90 dniu ciąży.
  • ZZN w 75 dniu ciąży.
  • PPV-różyca 10 dni po porodzie.
• Dywanowe szczepienie szczepionką żywą pprzeciw PRRSV co 3 miesiące.

Program szczepień prosiąt:

• Szczepienie przeciw M. hyopneumoniae. Jedna dawka w 7 dniu życia.
• Szczepienie przeciw PCV2 w 4 tyg. życia.

Wywiad III. Opis tuczarni i sytuacja zdrowotna przed wystąpieniem choroby

Tuczarnia gdzie doszło do wybuchu choroby składa się z dwóch nowych budynków mieszczących po 1 010 świń każda.

W każdym budynku ściśle przestrzegana jest zasada całe pomieszczenie pełne-całe pomieszczenie puste chociaż czasem wprowadzane są dwie kolejne grupy. Niekiedy jeden budynek jest prawie pusty a nowe prosięta są wprowadzane do drugiego.

Budynki są oddalone od siebie o 10 metrów a wentylacja jest naturalna regulowana przy użyciu automatycznie otwieranych i zamykanych okien.

Woda pochodzi z wodociągu, i jest okresowo dezynfekowana w zbiorniku o pojemności 50 m³.

Bioasekuracja jest bardzo dobra.

Sposób żywienia: poidła w karmidłach oraz miskowe.

• Data wprowadzenia świń:
  • Budynek nr 1: 26 Grudzień 2012
  • Budynek nr 2: 14 Styczeń 2013
• Waga na wejściu:
  • Wejście do budynku nr 1: Liczba świń 1003; Waga = 22 066 kg (średnio 22 kg)
  • Wejście do budynku nr 2: Liczba świń 1020; Waga = 24 174 kg (średnio 23,7 kg).
• Rodzaje paszy:
  • Pasza nr 1: 10 kg/prosię (z dodatkiem 120 ppm kolistyny i 300 ppm amoksycyliny)
  • Pasza nr 2: 40 kg/świnię.
  • Pasza nr 3: 60 kg/świnię.
  • Pasza nr 4: 100 kg/świnię.

W czasie kiedy doszło do wystąpienia przypadku śmiertelność wynosiła 0,7%. W większości przypadków straty były związane z występowaniem objawów wskazujących na chorobę Glassera, i dochodziło do nich po 3 tygodniach pobytu w tuczarni (oba budynki).

Problem zwalczano podawaniem amoksycyliny w wodzie: 0,4 g/10 kg masy ciała/dzień przez 4 dni.

Pojawienie się choroby

W dniu 18 marca 2013 roku w budynku nr 2 zachorowało 5 świń w wieku około 17 tygodni, które przeniesiono do kojca szpitalnego. Jedna ze świń padła a pozostałe były bardzo słabe. W kojcach w tym budynku zaobserwowano też obecność lepkiego kału.

Podczas obchodu fermy zaobserwowano następujące objawy:

Objawy kliniczne.

• 4 zwierzęta: ostre objawy:
  • Wiek: 16-18 tygodni.
  • Bladość, brak apetytu.
  • Nie przyjmowanie paszy.
  • Żółtawa biegunka z obecnością włóknika.
  • U jednej świni obecność skrzepłej krwi w kale i żółtaczka.
• Pozostałe zwierzęta: łagodne objawy:
  • W 60% kojców.
  • Lepki i zielonawy kał z zawartością niestrawionej paszy.
  • Mimo wielu zaatakowanych kojców, świnie nie wykazywały istotnych objawów klinicznych.

Zmiany sekcyjne. Świnie z ostrymi objawami poddano eutanazji tiopentalem sodu i przeprowadzono sekcję.

• Zmiany makroskopowe.
  • Zgrubienie śluzówki w końcowej części jelita biodrowego.
  • Rozrostowe zapalenie jelita biodrowego w sąsiedztwie zastawki krętniczo-kątniczej. Silnie zgrubiała śluzówka.
  • Powiększone węzły chłonne krezkowe.

Rozpoznanie

Rozpoznanie różnicowe

• Rozrostowe zapalenie jelit.
• Zapalenie okrężnicy wywołane przez Brachyspira spp.
• Salmonella typhimurium.
• PCV2.
• Biegunka pochodzenia żywieniowego.

Wstępne rozpoznanie

• Rozrostowe zapalenie jelit.

Rozpoznanie laboratoryjne

• Do badań pobrano następujące próbki:
  • 15 próbek surowicy od świń z różnych kojców.
  • Próbki kału pobrane bezpośrednio od 6 zwierząt z różnych kojców zmieszane po 3 w dwóch naczyniach.
  • Wycinki końcowego odcinka jelita biodrowego od świń poddanych eutanazji, utrwalone w formalinie.
• Zlecone badania:
  • Badanie serologiczne w kierunku Lawsonia intracellularis.
  • Badanie PCR w kierunku Lawsonia intracellularis w kale.
  • Badanie histopatologiczne wycinka jelita biodrowego z sąsiedztwa zastawki krętniczo-kątniczej.

Wyniki

• Serologia. Testem ELISA wykryto przeciwciała w 35% surowic. Nie pozwala to na określenie wieku zakażenia a tylko na potwierdzenie faktu jego występowania.
• PCR. Jedna z dwóch próbek dała wynik dodatni.
• Badanie histopatologiczne:
  1. Atrofia kosmków. Przerost komórek krypt (niedojrzałe enterocyty).
  2. Zmniejszenie liczby komórek kubkowych (wydzielających śluz).

Ostateczne rozpoznanie

Rozrostowe zapalenie jelit.

Zwalczanie

• Leczenie tylwalozyną w wodzie do picia przez 5 dni (4,25 mg/kg m.c./dzień)
• Iniekcje tiamuliny (20%) przez 3 kolejne dni (10 mg/kg m.c./dzień) u wszystkich świń z zaatakowanych kojców.
• Karmienie paszą z dodatkiem 100 ppm tylozyny przez 14 dni, po leczeniu antybiotykiem w wodzie.

Wyniki

Jak w każdym przypadku bardzo ważna jest analiza danych produkcyjnych.Pozwala ona na ocenę wyników danej tuczarni w porównaniu z innymi z tego samego systemu produkcyjnego, pozwala na porównanie różnych grup tuczników w tej samej tuczarni, oraz może służyć do oceny wdrożonego programu zwalczania.

	Średnia historyczna	Chore grupy
Dni tuczu	126	116
Śmiertelność	3,22	1,8
% świń o niskiej wadze	2,16	0,73
Współczynnik konwersji paszy	2,55	2,59
Średnie dzienne przyrosty	679	699
Koszty leczenia (€/świnia)	1,64	1,65

Zaskakujące jest, że ostatnie grupy miały lepsze wyniki niż średnie historyczne w tym samym systemie. Wskazuje to na to, że z jednej strony zastosowane leczenie było skuteczne, a z drugiej może sugerować, że Lawsonia intracellularis odgrywa istotną rolę w tej piramidzie produkcji.

Postanowiono określić wiek zakażenia świń w celu zastosowania leczenia w tym okresie.

W systemach produkcji jak przedstawiony w opisie bardzo często stwierdza się infekcje około 14-17 tygodnia życia (Broonsvoort et al. 2001; Masterller et al. 2003).

Wykonano badanie przekrojowe stada (profil) dla określenia dynamiki infekcji Lawsonia intracellularis w piramidzie produkcyjnej.

-od grup świń w wieku 12-22 tygodnie (co dwa tygodnie) pobrano po 6 surowic.

Wyniki testu ELISA wykonanego na 36 surowicach dały wynik dodatni w 7 przypadkach, zawsze u świń powyżej 16 tygodnia życia.

Seroprewalencja

Tak więc wiek zakażenia określono na 14 tydzień życia.

Leczenie II

Podjęto decyzję o wprowadzeniu podawania 100 ppm tylozyny, w dwóch okresach: w wieku 14 tygodni (przez dwa tygodnie w paszy), po pobycie świń w tuczarni przez dwa tygodnie, i trzy tygodnie później.

Wyniki II

	Średnia historyczna	Chore grupy	Pozostałe tuczarnie*
Dni tuczu	126	116	123
Śmiertelność	3,22	1,8	2,65
% świń o niskiej wadze	2,16	0,73	1,47
Współczynnik konwersji paszy	2,55	2,59	2,56
Średnie dzienne przyrosty	679	699	683
Koszty leczenia (€/świnię)	1,64	1,65	1,76

* Chociaż liczba danych jest zbyt mała dla potwierdzenia statystycznie istotnych różnic między grupami "Średnia historyczna" i "Pozostałe tuczarnie", współczynnik padnięć i odsetek tuczników o niskiej wadze, wskazuje że populacja zwierząt jest zdrowsza i bardziej wyrównana.

Wnioski

Rozrostowe zapalenie jelit (PE) lub zapalenie jelita biodrowego, jest chorobą znaną od 1930 roku. W 1974 roku Rowland i Lawson odkryli bakterię rosnącą wewnątrz komórek. Dopiero jednak w 1993 roku potwierdzono rolę bakterii Lawsonia intracellularis jako czynnika etiologicznego tej choroby. Dziś wiemy, że 96% ferm i 30% świń jest zakażonych tym drobnoustrojem w warchlakarniach i podczas tuczu.

Jak wynika z przedstawionego opisu, PE może przybierać różne formy, nawet w tej samej tuczarni, a często forma bezobjawowa czy łagodna występuje obok formy ostrej. Niezależnie od przebiegu choroba ma ujemny wpływ na wskaźniki produkcyjne tuczarni takie jak współczynnik konwersji paszy i średnie dzienne przyrosty. Inne wskaźniki, jak poziom śmiertelności, mogą pozostać na niezmienionym poziomie.

W przedstawionym opisie przypadku zaproponowaliśmy jeden z możliwych sposobów zwalczania i leczenia choroby. Dwa antybiotyki makrolidowe (tylwalozyna i tylozyna) są antybiotykami z wyboru.

Kilka opublikowanych prac wskazuje również na wysoką skuteczność linkomycyny i tiamuliny.

Bardzo ważne jest określenie optymalnego czasu podawania antybiotyku na podstawie przeprowadzonych badań laboratoryjnych pozwalających na określenie terminu zakażenia. Wygodnym narzędziem jest badanie serologiczne, do którego możemy pobierać próbki od grup wiekowych co dwa tygodnie, od 8 do 22 tygodnia życia (profil). W opisanej sytuacji zastosowano badanie przekrojowe stada.

Zbyt wczesna lub długa terapia uniemożliwi rozwój optymalnej odporności czynnej u świń. Z drugiej strony, jeśli leczenie zostanie przeprowadzone zbyt późno, liczba chorych zwierząt może wzrosnąć a zmiany w jelitach będą bardziej zaawansowane.

W literaturze opisano również wysoką skuteczność doustnych szczepionek atenuowanych, które są szeroko stosowane. Dostarczają one odporności czynnej przeciw zakażeniu Lawsonia intracellularis w późniejszym wieku.