El triptófano en la nutrición porcina

cuando el suministro de triptófano es bajo en comparación a otros aminoácidos esenciales, este puede limitar la síntesis y deposición proteica, y como resultado, la tasa de crecimiento.

Miércoles 16 abril 2008 (hace 8 años 7 meses 17 días)

El triptófano es un aminoácido esencial. Esto implica que debe suplementarse a través del pienso, en tanto que los cerdos no pueden sintetizarlo. En las dietas europeas, el triptófano es el cuarto aminoácido limitante para el crecimiento. Esto significa que cuando el suministro de triptófano es bajo en comparación a otros aminoácidos esenciales, este puede limitar la síntesis y deposición proteica, y como resultado, la tasa de crecimiento.

El triptófano tiene la particularidad de estar involucrado en numerosas funciones biológicas tales como la regulación del apetito, el estrés y la respuesta inmune (Le Floc'h y Sève, 2007). Esto explica porqué los lechones que presentan un alto potencial de crecimiento son especialmente sensibles a dietas con un aporte de triptófano bajo e inadecuado. Por tanto, los requerimientos y las recomendaciones prácticas deben ser diferentes según la función biológica a optimizar. En los lechones, el principal efecto del triptófano sobre el crecimiento está asociado a un incremento en el consumo cuando se suplementa a niveles cercanos a las recomendaciones para maximizar el crecimiento. De todas formas, otros factores también inciden directamente sobre el metabolismo del triptófano, limitando su disponibilidad para el crecimiento o cualquier otra función en que se vea involucrado como por ejemplo cual puede ser el impacto de un proceso inflamatorio moderado, como el que se presenta cuando los cerdos se alojan en malas condiciones sanitarias, sobre el metabolismo y requerimientos en triptófano.

El metabolismo del triptófano se modifica en los cerdos con inflamación

En los cerdos la infección experimental se asocia a una disminución en las concentraciones de triptófano plasmático comparado con cerdos sanos alimentados con la misma cantidad de pienso (figura 1). Esta diferencia puede explicarse por diferencias en su metabolismo que promuevan su desaparición del pool plasmático.

  • Una explicación es el incremento del catabolismo del triptófano por la activación de la enzima IDO (indoleamina 2,3 dioxigenasa) en cerdos con un proceso inflamatorio. Habiéndose asociado, en roedores y otros animales de laboratorio, la reducción del triptófano plasmático libre a un incremento de su degradación por la activación de la IDO tras diferentes estados inflamatorios. Efectivamente, las citoquinas pro-inflamatorias y en especial el interferon-? estimulan la enzima IDO. Esta enzima está presente y es activa en las células inmunitarias y en los tejidos objeto de la inflamación.
  • Una segunda explicación de los menores niveles plasmáticos de triptófano puede ser su incorporación en la síntesis de las proteínas de fase aguda durante la respuesta inmunitaria, por tener estas proteínas un mayor contenido en triptófano comparado con las proteínas musculares.

Se ha propuesto la inducción de la ruta de la IDO como mecanismo que limita la disponibilidad de triptófano durante los procesos inflamatorios y que juega un papel crucial en la regulación de la respuesta inmune e inflamatoria.

Figura 1. Triptófano plasmático en respuesta a la inflamación en lechones.

El estado sanitario como factor que afecta la respuesta del crecimiento al triptófano

Las consecuencias de la inflamación y la respuesta inmune sobre el metabolismo del triptófano pueden alterar la disponibilidad de este para la deposición de proteína, el crecimiento y todos los otros procesos metabólicos en los que se encuentre involucrado. En este sentido, el empeoramiento de las condiciones ambientales después del destete induce una respuesta inflamatoria moderada y modifican el metabolismo del triptófano en los lechones. La respuesta se caracteriza por una reducción de la tasa de crecimiento, un incremento de la haptoglobina plasmática y menores concentraciones plasmáticas de triptófano en comparación con lechones mantenidos en buenas condiciones sanitarias de los 8 a 30 kg. Al mantener a todos los animales con una alimentación restringida, con el fin de comparar el efecto del estado sanitario sobre el crecimiento cuando el nivel de ingestión es igual, la reducción del crecimiento aún se observa. Por tanto las diferencias en el crecimiento entre los distintos estados sanitarios pueden atribuirse a modificaciones en el metabolismo del nutriente.

Respecto a la respuesta de la concentración plasmática, observamos que los lechones mantenidos en condiciones sanitarias deficientes mostraban concentraciones menores que los animales controles cualquiera que fuera el nivel dietético de triptófano. Además, altos niveles dietéticos de triptófano no previnieron completamente las consecuencias del pobre estado sanitario en las producciones. No obstante, la tasa de crecimiento de los lechones bajo malas condiciones sanitarias fue más sensible a bajos niveles de suplementación de triptófano que los animales control. Como consecuencia, la mejora en el crecimiento debida a un incremento de la ratio triptófano/lisina digestible del 15% al 21% es más importante en los lechones sometidos a un desafío inflamatorio moderado por unas perores condiciones sanitarias (figura 2). Esto confirma que la calidad del ambiente es un factor que afecta los requerimientos de triptófano.

Figura 2. Tasa de crecimiento de los lechones (de 8 a 30 kg) alojados en buenas o malas condiciones sanitarias y alimentados con distintos niveles de triptófano.

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