Aspectos de seguridad alimentaria: micotoxinas y GMOs

Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos por mohos que ejercen efectos tóxicos en los animales y en el hombre
Martes 13 febrero 2007 (hace 9 años 9 meses 25 días)
Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos por especies de mohos que ejercen efectos tóxicos en los animales y en el hombre (micotoxicosis), cuya gravedad depende de la micotoxina implicada y del grado de exposición, estado nutricional y edad del animal y/o del hombre, así como de posibles efectos sinérgicos con otros agentes tóxicos. Las principales micotoxinas que afectan al ganado porcino son:

Aflatoxinas

Las aflatoxinas se producen por especies del género Aspergillus (A. flavus y A. parasiticum) en el maíz y cacahuete en condiciones de humedad y temperatura elevadas. Niveles en piensos de AFB1 ≥ 0,4 mg/kg producen en el cerdo reducción de la ganancia de peso. Niveles de 0,4-0,8 mg/kg originan alteraciones en hígado y bazo y muerte. Los límites máximos de AFB1 recomendados en la UE en los alimentos para animales con una humedad del 12%, dependiendo del alimento, están entre 5 y 20 µg/kg.

Fumonisinas

Las fumonisinas (principalmente FB1, FB2 y FB3) se producen por especies de Fusarium (F. moniliforme, F. proliferatum y F. verticillioides) en maíz, arroz y sorgo. Dosis oral de 20 mg FB1/kg p.v./día durante menos de 5 días en cerdos y > 0,4 mg/kg p.v./día durante 4 semanas en lechones originan “edema pulmonar”. Lechones destetados que consumen pienso con niveles de 5-10 mg/kg durante 8 semanas presentan post-mortem colapso pulmonar, reducción y rigidez del parénquima pulmonar, pulmones y riñones pálidos, lóbulos pulmonares friables y erosiones oroesofágicas o gástricas. También la FB1 origina pancreatitis y daño hepático. La UE ha establecido para el hombre una PMTDI para las FB1, FB2 y FB3 (solas o en combinación) de 2 µg/kg p.c./día.

Ocratoxinas

La ocratoxina A (OTA) se produce por especies del género Penicillium y Aspergillus, aparece en el maíz y otros cereales, y también se ha detectado en la carne, jamón y salchichas de cerdo. Es nefrotóxica. El cuadro clínico agudo en el cerdo incluye anorexia, pérdida de peso, nauseas, vómitos, tenesmo, elevación de la temperatura rectal, conjuntivitis purulenta bilateral, tonsilitis, polidipsia, poliuria, moco sanguinolento en el recto, deshidratación, postración y muerte a las 2 semanas de su ingestión. Niveles de OTA en dieta ≤ 0,2 mg/kg originan pérdida en la ganancia de peso, niveles de 2,3 mg/kg ocasionan polidipsia y poliuria. La OTA afecta la fertilidad y calidad espermática de los machos reproductores. Los límites máximos de OTA en la UE en alimentos para animales con una humedad del 12%, dependiendo del alimento, están entre 0,05 y 1 µg/kg.

Tricotecenos

Los tricotecenos se producen principalmente por el género Fusarium. Están muy distribuidos en los cereales, el deoxinivalenol (o vomitoxina perteneciente al tipo B) es el más común y el de menor toxicidad. En cerdos, el deoxinivalenol causa disminución del crecimiento, pérdida del apetito (rechazo del alimento), vómitos, lesiones del tracto gastrointestinal y muerte. El rechazo del alimento se presenta en lechones y en cerdos con niveles de 1 mg/kg y de 5-10 mg/kg en el pienso, respectivamente. El vómito se origina tras la ingestión de niveles >20 mg/kg. Los límites máximos de deoxinivalenol en la UE en alimentos para animales con una humedad del 12%, dependiendo del alimento, están entre 0,9 y 8 µg/kg.

Zearalenona

La zearalenona (ZEA) se produce por especies del genero Fusarium en granos de cereales (maíz) almacenados con alto contenido en humedad. Se ha detectado en tejidos comestibles de animales. Es una toxina estrogénica en el cerdo. Los signos clínicos por la ingestión de pienso contaminado con ZEA incluyen mortalidad embrionaria temprana, abortos y retraso de las hembras para los siguientes apareamientos, pseudopreñez, anestro, edema congestivo y prolapso de la vulva y vagina, agrandamiento de los pezones y de la glándula mamaria, baja viabilidad de los neonatos, disminución del crecimiento y desarrollo fetal, debilidad de las extremidades en los neonatos. ZEA puede inducir en cerdas prepúberes signos de estro, y en cerdas jóvenes vulvovaginitis. Durante la fase de lactación y antes del estro siguiente, la ingestión de niveles en pienso entre 50 y 100 mg/kg origina disminución del índice de fertilidad (infertilidad caracterizada por ninfomanía y pseudogestación). Las cerdas ninfómanas muestran atrofia ovárica, los ovarios de las cerdas pseudogestantes muestran cuerpos amarillos persistentes y maduros. El hiperestronismo de los lechones aparece 7 días tras el nacimiento, lo que sugiere que la ZEA pasa a la leche. Los límites máximos de ZEA en la UE en alimentos para animales con una humedad del 12%, dependiendo del alimento, están entre 0,5 y 2 µg/kg. Para el hombre, se ha establecido una PMTDI de 0,5 µg/kg p.c./día y una t-TDI de 0,2 µg/kg p.c./día.

Escriben A. Anadón et al. anadon@vet.ucm.es

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