Caso clinico: Mi nascono suinetti anormali...

Storico

Si tratta di un moltiplicatore di 800 scrofe a ciclo chiuso. Il sito 2 e 3 sono isolati dal sito 1, ma all'interno della stessa azienda. L'alimentazione è liquida. L'allevamento è positivo alla PRRS, ma stabile (in modo irregolare). Svezzamenti e ingrassi sono modulari.

L'allevatore ci chiama commentando che nascono "suinetti anormali", o sono già morti alla nascita o muoiono dopo alcuni giorni dopo il parto. Sopratutto sono figli di primipare. C'è stato un aumento dei casi dopo un episodio di PRRS. La quantità di suinetti colpiti per figliata raggiunge il 20 -30 %.

La prima domanda che abbiamo fatto è: cosa vuol dire "anormali", e dopo aver verificato "in situ"  questi suinetti possiamo vedere che quello che si presenta è di tipo morfologico e si osserva a vista d'occhio (figura 1 e 2).

 

Fasi di indagini

I suinetti sono stati inviati al Dipartimento di Anatomia Patologica della Facoltà di Veterinaria di Zaragoza per approfondimenti.

I primi suinetti inviati presentavano edema sottocutaneo e cisti sierosiche al fegato (figure 3 e 4).

Figura 3. Edema sottocutaneo

Figura 4. Cisti sierosiche al fegato

 

Lesioni macroscopiche

• Addome moderadamente dilatato, intestini ripieni di gas, senza alterazioni visibili della mucosa. I resto degli organi senza alterazioni degne di nota.
   

Lesioni microscopiche
 

• Fegato: acentuata scomparsa di epatociti in modo diffuso all'interno dei lobulli, moderata disorganizzazione delle cellule epatiche e discreta degenerazione idropica diffusa.
• Cuore: discreta emorragia multifocale dell'endocardio e  discreto infiltrato infiammatorio mononucleare delle coronarie. Miocarditi e necrosi delle cellule miocardiche.
• Intestino: dilatazione dei vasi linfatici e delle villosità, infiltrazione mononucleare delle villosità e sottomucosa.
• Encefalo: manicotti perivascolari

Miocardite suinetto 1

Miocardite suinetto 2

Degenerazione epatica idropica diffusa.

Disorganizzazione epatica diffusa.

 

Diagnostica anatomopatologica:

• Degenerazione, scomparsa e disorganizzazione degli epatociti e miocarditi.

Prima di questo, si prese la decisione di realizzare un'analisi biochimica dei suinetti colpiti e dei suinetti apparentemente normali delle stesse figliate.

	Suinetto1 anormale	Suinetto 2 anormale	suinetto 3 anormale	Suinetto 4 anormale	Suinetto 1 normale	Suinetto 2 normale	Suinetto 3 normale
ALB	0	0	0	0,4	2,5	1.3	2,5
ALT	60	47	56	60	63	27	28
BIL	0,4	0,4	0,4	0,5	0,4	0,5	0,9
BUN	8	11	12	7	7	4	9
CRE	1,3	1,2	0,6	0,5	0,5	1	0,7
TP	3,2	4,4	4	4,5	6	4,9	5,3
GLOB	0	0	0	0	3,5	3,6	2,8

ALB (Albumina), ALT (Alanintransferrasi), BIL (Bilirubina), BUN (Urea), CRE (Creatinina), TP (Proteine Totali), GLOB (Globuline).

All'osservare in un test rapido che sia l'albumina come le globuline avevano un valore 0 o quasi zero, si proseguì con un proteinogramma dei suinetti e si osservò che i valori non erano zero ma erano eccessivamente bassi.

Suinetto 1 anormale

Suinetto 2 anormale

Suinetto 3 anormale

 

Diagnosi differenziale

• Nel 2004, nell'Australian Veterinary Journal, un gruppo di ricercatori diretti dal Dr. Steven McOrist hanno definito una sindrome che colpisce i suinetti appena nati con i seguenti sintomi:
   
  • Nascita di suinetti morti o piccoli.
  • Edema sottocutaneo alla testa e torace.
  • In alcuni: edema sottocutaneo di tutto il corpo, denominati "Jelly piglets" (suinetti gelatinosi).

Foto cediuta dal Dr. Steven McOrist

• Nel 2007 P.D. Kirkland et al.  ha isolato il virus che produce la Sindrome della Miocardite Suina  (PMC) s. E' un Pestivirus della familia Flaviviridae.
• Lesioni provocate:
   
  • Miocarditi multifocali non supurative con necrosi muscolare in alcuni casi.
  • Collasso cardiaco congestivo secondario.
  • Edema sottocutaneo alla testa e presenza di trasudato nella cavità toracica.
  • NON ci sono lesioni epatiche 

Viene chiamata "sindrome della miocardite del suinetto" causato dal virus  Bungawannah

Di fronte a questo sospetto e sapendo che il virus Bungawannah è un pestivirus e conoscendo che anche il virus BVD lo è, e che molto spesso ci sono reazioni crociate con questo virus nei test di laboratorio tra pestivirus di specie differenti, abbiamo chiesto il test BVD su questi suinetti: risultato negativo.

Ricordando: questi suinetti "anormali" avevano valori molto bassi di albumina e globuline, oltre che valori molto elevati di ALT, del più del doppio, rispetto ai suinetti "normali". L'albumina rappresenta tra il 35-50% delle proteinte totali del sangue ed è prodotta nel fegato.

Ci cementiamo sull'ipoalbuminemia e verifichiamo che questa alterazione può essere dovuta a:

• Nefriti, nefrosi e malattie glomerulari (BUN e CRE elevati).
• Inanizione, malnutrizione, malattie gastroenteriche croniche.
• Malattie epatiche, necrosi epatiche, epatiti (ALT e ALP elevati).
• Alcoolismo.

Del resto, ricordiamo che l'allevamento ha un impianto di distribuzione dell'alimento in forma liquida.

Dagli ingredienti della dieta ci sono: lieviti di birra come fonte proteica.

Questo lievito di birra presentava un contenuto alcoolico di 2,6º e veniva somministrato nella quantità di 2 litri per capo/ giorno in gestazione.

Ci siamo chiesti: Che il llivello alcolico possa influenzare la gestazione della scrofa?

In medicina umana esiste una sindrome denominata "Sindrome alcolico fetale" (SAF)

• Sindrome diagnosticata negli USA nel 1973
• Causato dal consumo di alcool da parte della madre durante la gravidanza.
• Determina nel neonato le seguenti malformazioni:
   
  • Mancanza di sviluppo in fase fetale.
  • Calo del tono muscolare ed incoordinazione motoria.
  • Ritardo dello sviluppo mentale.
  • Anomalie cardiache.
  • Alterazioni delle strutture della testa e del viso.

 

Misure correttive

Siccome la comparsa del problema era legato soprautto alle scrofe di primo parto, che erano poco abituate all'alcool, abbiamo ipotizzato che le scrofe pluripare potessero aver sviluppato una certa tolleranza all'alcool avendone assunto per più cicli, sia in gestazione che in lattazione.

Abbiamo sospeso la somministrazione di lievito di birra alle scrofe gravide per un periodo di 6 mesi e i suinetti "anormali" sono scomparsi.

 

Conclusioni

Dopo tutte le analisi e le riflessioni, ci azzardiamo a descrivere una nuova sindrome nei suini: 

Sindrome Alcoolico Fetale Suina

• Eziologia: Ingestione di sostanza tossica, alcool etilico.
• Patogenesi: Determina sopratutto nelle primipare gravide alimentate con lievito di birra o altri componenti con elevata gradazione alcoolica.
• Segni clinici: Nascita di suinetti con malformazioni esterne ed interne sopratutto fegato e cuore.
• Analisi biochimiche: Ipoalbuminemia, aumento dell'ALT.
• Riscontri macroscopici: Edema sottocutaneo ed alterazioni del fenotipo.
• Riscontri microscopici:
   
  • Fegato: Accentuata scomparsa di epatociti in maniera diffusa all'interno dei lobuli, moderata disorganizzazione degli epatociti e discreta degenerazione idropica diffusa.
  • Cuore: Discreta emorragia multifocale a livello di endocardio e discreto infiltrato infiammatorio mononucleare nelle coronarie. Miocarditi, necrosi delle cellule miocardiche.
     
• Diagnosi differenziale:
   
  • Consanguineità dei progenitori.
  • Avitaminosi B.
  • Enteropatia con perdite di proteine (EPP).
  • Sindrome della miocardite suina (SMS).
  • Collasso renale con malattia glomerulare.
     
• Fattori predisponenti: Ingestione di alcool etilico durante la fase di gestazione, fondamentalmente nell'ultimo mese della stessa, con maggiore sensibilità da parte delle scrofe di 1° parto.
• Diagnostica: Suinetti con edema sottocutaneo ed alterazioni epatiche e cardiache. Biochimica con ipoalbuminemia.
• Trattamento:
   
  • Togliere la sostanza tossica che causa il problema.
  • Apporto di vitamina B12.
  • Apporto di protettori epatici.
  • Incremento della metionina nella razione alimentare.