Influenza e PRRSV: somiglianze, differenze e interazioni

Il PRRSV e il virus dell'influenza (VIA) appartengono a famiglie diverse con meccanismi patogeni diversi, ma entrambi i virus condividono alcune caratteristiche:

• Elevata diversità genetica: Entrambi i virus hanno un tasso di mutazione molto elevato e, sebbene ciò avvenga attraverso meccanismi diversi, entrambi hanno la capacità di scambiare parti o segmenti del loro genoma.
• Alta diffusione: >70% degli allevamenti spagnoli risultano positivi ad entrambi.
• Capacità di stabilirsi in modo endemico negli allevamenti:
  • Influenza (VIA): La forma endemica è determinata dalla presenza nell'allevamento di sottopopolazioni con diversi livelli di immunità. La diversa “esperienza” immunitaria delle scrofe giovani e anziane può avere un impatto sul verificarsi di infezioni nelle sale parto, dove i suinetti nati da scrofe giovani hanno maggiori probabilità di infettarsi. Questa trasmissione precoce avviene solitamente in modo orizzontale, tra figliate o addirittura tramite fomiti. È stata descritta una sieroconversione nelle scrofe durante la fase di allattamento, il che indicherebbe che i suinetti possono essere una fonte di infezione per le scrofe. I suinetti vengono infettati più frequentemente durante il periodo di svezzamento, quando gli anticorpi materni diminuiscono. Negli svezzamenti interessati si osserva solitamente un aumento dell'incidenza di VIA, associato ad un aumento dei parametri clinici (starnuti, tosse e tosse profonda).
  • PRRS: La trasmissione verticale è comune e la nascita di suinetti viremici è fondamentale per mantenere il ciclo dell'infezione nell'allevamento. Maggiore è il numero di suinetti viremici nati, maggiore è la trasmissione orizzontale durante la fase di svezzamento.

Nelle loro forme endemiche, in media, entrambi i virus hanno valori di trasmissione R₀ simili (tra 2 e 7), ma periodi di contagiosità diversi:

• Nel vPRRS è molto più lungo (>3 settimane nei suinetti)
• Nel VIA è più rapido (in media 5-7 giorni), quindi il contagio avviene più rapidamente. Anche in situazioni endemiche si possono osservare trasmissioni epidemiche, che possono raggiungere più di 10 infezioni da un singolo animale in determinati box o lotti, cosa che si osserva raramente con il PRRSV in situazioni endemiche.

Interazione con altri patogeni: diverse modalità di azione

Un altro aspetto comune è l'aumento delle infezioni batteriche secondarie. Anche in questo caso le ragioni non sono le stesse:

• VIA: il virus causa la distruzione dell'epitelio ciliato, assieme ad una infiammazione molto intensa nel tratto respiratorio. Ciò facilita la colonizzazione da parte di batteri patogeni che possono raggiungere il polmone, aumentando la frequenza di polmoniti batteriche secondarie.

Sono state descritte chiare sinergie tra VIA e Mycoplasma hyopneumoniae e con Actinobacillus pleuropneumoniae

• PRRSV (ceppi convenzionali), l'infezione è limitata ai macrofagi permissivi, che sono scarsi nelle vie aeree superiori e medie e si trovano principalmente negli alveoli e nei vasi polmonari. L'infiammazione può essere importante nei polmoni, ma non è una manifestazione importante negli altri tessuti. Le manifestazioni cliniche associate all'infezione primaria da PRRSV variano a livello respiratorio, il che non significa che non possano essere significative. A seconda della virulenza di ciascun ceppo, l'infezione è associata a un peggioramento della risposta immunitaria e a una deplezione dei macrofagi alveolari. Ciò facilita l'ingresso di altri batteri, aumentando la percentuale di polmonite e infezioni batteriche sistemiche. Sono state descritte anche sinergie tra il virus PRRS e il PCV2.
• PRRS (ceppi altamente virulenti), l'infiammazione è molto più evidente e provoca una patologia respiratoria primaria con sintomi clinici molto evidenti associati a mortalità fin dall'inizio. Se sopravvivono all'infezione, gli animali mostrano una chiara predisposizione a soffrire di infezioni batteriche per lunghi periodi di tempo, poiché questa infezione è associata ad atrofia timica e marcata linfopenia.

Interazione tra swIAV e PRRSV

L'interazione tra questi due virus è complessa e non è raro trovare risultati contraddittori. In uno studio sperimentale, Van Reeth et al., hanno esaminato la co-infezione da PRRSV e VIA in due gruppi di animali. Mentre in un gruppo è stata osservata una chiara sinergia tra i due virus, l'altro gruppo ha mostrato sintomi clinici più lievi di quanto ci si aspetterebbe da ciascun virus preso singolarmente.

In uno studio più recente (Martín-Valls et al., 2022), è stata valutata la presenza di 11 virus respiratori a livello individuale e di allevamento, tra cui IAV, PRRSV1, PCV2, citomegalovirus suino (PCMV), coronavirus respiratorio suino (PRCoV) e ortopneumovirus suino (SOV). I risultati a livello di campo hanno evidenziato associazioni tra VIA, PCMV e SOV, ma non con il virus della PRRS. A livello individuale, il virus VIA e il virus PRRS erano correlati negativamente. Questa correlazione negativa era stata descritta anche in vitro in uno studio in cui era stata osservata un'interferenza nella replicazione nelle cellule epiteliali CD163+ coinfettate. In un altro studio sperimentale in vivo, la precedente infezione da PRRSV ha interferito negativamente con l'infezione da IAV.

Tuttavia, in uno studio recente che ha valutato la circolazione simultanea di questi due virus in popolazioni di suini seguite longitudinalmente dalla nascita fino alla fine della fase di svezzamento, è stato osservato che la presenza di un virus PRRS altamente virulento ha determinato:

• un aumento del numero di animali ripetutamente infettati dal virus swIAV,
• un aumento della durata dell'infezione da VIA (in alcuni casi superiore a 2 settimane). Ciò potrebbe essere associato a un peggioramento della risposta immunitaria di questi animali.

È molto difficile valutare l'impatto produttivo e sanitario. Cornelison e al. hanno confrontato due allevamenti coinfetti da PRRSV e VIA con un allevamento infetto solo da PRRSV, osservando un aumento fino al 19% della mortalità negli allevamenti coinfetti e una riduzione dell'incremento medio giornaliero (accumulato fino all'età della macellazione) tra l'8 e il 14%.

Conclusione

La relazione tra questi virus è complessa e può risultare contraddittoria tra gli studi. L'emergere di ceppi altamente patogeni del PRRSV e l'elevata diversità genetica di entrambi i virus rendono molto difficile (se non impossibile) prevedere l'impatto relativo di ciascun virus. Sebbene singolarmente non sembrino sommarsi, il loro impatto, sia separatamente che congiuntamente a livello di allevamento, è molto chiaro.