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Prevalencia subclínica de Escherichia coli enterotoxigénica

En el presente estudio se investigó la prevalencia de cerdos positivos a ETEC en granjas sin signos clínicos de diarrea, así como el patrón de resistencia a antibióticos observado contra las cepas aisladas de ETEC.

Escherichia coli enterotoxigénica es el patógeno responsable de provocar diarrea neonatal (DN), diarrea post destete (DPD) y enfermedad de los edemas (EE) en cerdos. A pesar que la colibacilosis afecta a animales jóvenes en lactancia y post destete, también puede aislarse de animales en la etapa de crecimiento y engorde. ETEC se adhiere a las microvellosidades del intestino delgado a través de las fimbrias F4, F5, F6, F18 y F41, y producen enterotoxinas que actúan localmente en los enterocitos. Las enterotoxinas de ETEC se clasifican en toxinas termolábiles LTa (eltA), LTb (eltB), y toxinas termoestables STa (estI), STb (estII) y EAST1 (astA). Se ha demostrado que la sola presencia de ETEC en intestino no es suficiente para causar enfermedad clínica (Dewey SE et al, 1995). La patogenia de ETEC es compleja, muchos genes tienen que ser regulados para producir, activar y secretar factores de virulencia. Factores ambientales como temperatura, concentración iónica, Fe++, pH, O2, pueden también inducir la modulación en la expresión de estos genes. A su vez, numerosos factores de manejo como cambios dietéticos, destete precoz o flujo continuo podrían también afectar las presentaciones clínicas de ETEC.

En el presente estudio se investigó la prevalencia de cerdos ETEC positivos (ETEC+) en granjas sin signos clínicos de diarrea, así como el patrón de resistencia a antibióticos observado contra las cepas aisladas de ETEC. Se realizó un estudio transversal que incluyó 11 granjas sin signos clínicos o historia de colibacilosis. Las granjas incluidas en este estudio presentaron las siguientes características: número de cerdas (225 ±30) y cerdos enviados a matadero/año (al menos 2500 cerdos enviados a matadero/año). Todas las granjas incluidas en el estudio eran de ciclo cerrado y presentaban el mismo estilo de manejo. Se tomaron noventa hisopos rectales en cada granja para determinar la presencia de E. Coli portador de los genes eltA, estI, o ambos y determinar la prevalencia de los diferentes genotipos en cada estado productivo. Treinta cerdos fueron elegidos al azar de cada una de las siguientes etapas de producción: maternidad (cerdos destetados, 21±3 días); transición (lechones destetados, 86 ± 3 días); cebo (cerdos de cebo, 165 ± 3 días). Los cerdos considerados ETEC+ fueron aquellos en los que se detectaron los genes eltA, eltI o ambos.

 

Toma de muestras de hisopos rectales

 

Prevalencia de los genes eltA y eltI en cerdos no diarreicos

De un total de 990 muestras evaluadas, 150 (15,2% - 95,0% CI ± 2,24) fueron positivas a eltA, estI o a ambos. De las 150 muestras ETEC+, 82,7% (95,0% CI ± 6,05), 11,3% (95,0% CI ± 5,7) y 6,0% (95,0% CI +- 3,8) fueron positivas a estI, estA y estI/estA respectivamente. La proporción total de animales ETEC+ aumentó de un 16,6% (95,0% CI ± 5,95) en maternidad, a un 66,0% (95,0% CI ± 7,58) en transición. El porcentaje de cerdos portadores de ETEC+ descendió bruscamente a un 17,3% (95,0% CI ± 6,05) en el cebo. Se observaron animales portadores de ETEC+ en forma subclínica en 10 de las 11 granjas evaluadas. Dentro de los 150 cerdos portadores de cepas ETEC+, 40 cepas ETEC+ (26,7%) (95,0%CI ± 13,71) fueron aisladas de 30 muestras en transición (75,0%) 95,0 CI ± 13,42), 8 de cebo (20,0%) (95,0% CI ±12,4), y dos de maternidad (5,0%) (95,0% CI ± 6,75).

Prevalence of eltA and estI

Figura 1: Prevalencia de cepas positivas a los genes eltA (toxina LT) y/o a estI (toxina STa) obtenida de cepas de E. Coli aisladas de la zona de confluencia en caldo tripticasa soja (TSA).

Un total de 90 hisopos rectales fueron tomados en cada granja con el fin de determinar la prevalencia de los genes eltA (toxina LT) y/o estI (toxina STa), y la subsecuente prevalencia de los distintos genotipos en los distintos niveles de producción. 30 animales fueron seleccionados aleatoriamente al azar en cada fase de producción (maternidad, transición y cebo).

 

Susceptibilidad antimicrobiana de cepas ETEC aisladas de cerdos no diarréicos

Dos de las 40 cepas aisladas fueron susceptibles a todos los agentes antimicrobianos evaluados. Todas las cepas fueron susceptibles a amikacina (AMK), colistina (CST), cefotaxima (CTX) y cefoxitina (CXT). Treinta y ocho cepas (95%) fueron resistentes al menos a un antimicrobiano, y todas las cepas mostraron resistencia a TET. Se observaron dieciocho perfiles de resistencia antimicrobiana diferentes, y se observó múltiple resistencia antimicrobiana (MRA) a más de tres antibióticos en el 52,5% de las cepas (figura 2).

Antimicrobial resistance profile of ETEC strains from non-diarrheic pigs

Figura 2. Perfil de resistencia antimicrobiana en cepas ETEC aisladas de cerdos no diarreicos.

De las 40 cepas ETEC+ aisladas, se observaron 18 diferentes perfiles de múltiple resistencia antimicrobiana (MRA), El porcentaje observado en el total de aislamientos para cada perfil antibiótico se expresa en las barras horizontales.
Ampicilina (AMP), Cefalotina (CEP), Amoxicilina/-Ácido clavulánico (AMC), Gentamicina (GEN), Estreptomicina (STR), Tetraciclina (TCY), Ácido nalidíxico (NAL), Ciprofloxacina (CIP), Cloramfenicol (CHL), Florfenicol (FLO), Trimetroprima -sulfametoxazol (SXT), Nitrofurantoína (NIT), Fosfomicina (FOF). * = Múltiple resistencia antibiótica.

Durante este estudio se observó que numerosos genotipos de ETEC cohabitaron y circularon en poblaciones de cerdos sin manifestación clínica de diarrea neonatal, diarrea post destete, o enfermedad de los edemas en diferentes estados de producción. Numerosos perfiles de resistencia antibiótica fueron observados en cepas aisladas de ETEC, obtenidos de animales sin manifestación clínica. La información generada es importante desde el punto de vista diagnóstico y epidemiológico, y para entender la dinámica y ecología de ETEC en cerdos en diferentes fases de producción que podrían llegar a ser causa de colibacilosis clínica.

Enfermedades por E. coli

Inmunidad postdestete frente a E. coli08-ene-2016 hace 11 meses 2 días
Manejo de la colibacilosis29-sep-2015 hace 1 años 2 meses 11 días

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