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Interacción entre PRRSv y H. parasuis

PRRSv no favorece la infección por H. parasuis porque reduzca la población de macrófagos alveolares, sino porque reduce su capacidad de inactivar la bacteria.

Martes 17 febrero 2015 (hace 1 años 9 meses 19 días)

Artículo

Effect of Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus Infection on the Clearance of Haemophilus parasuis by Porcine Alveolar Macrophages Gloria I. Solano, Elida Bautista, Thomas W. Molitor, Joaquim Segales, and Carlos Pijoan. Can J Vet Res 1998; 62: 251-256

 

Resumen del artículo

¿Qué se estudia?

Este estudio pretende caracterizar la interacción entre PRRSv y Haemophilus parasuis en los macrófagos alveolares porcinos (MAPs).

 

¿Cómo se estudia?

Se utilizaron diecinueve lechones de 4-5 semanas de vida (negativos a PRRSv y Aujeszky). Se eutanasiaron 4 lechones y sus MAPs se utilizaron para estudios in-vitro: los MAPs se inocularon con PRRSv y después se expusieron a Haemophilus parasuis para determinar su capacidad fagocítica.

Los quince lechones restantes fueron utilizados para estudios ex-vivo; 9 se infectaron con PRRSv y 6 permanecieron como controles. Los animales se eutanasiaron a distintos momentos (6h, 12h, 24h, 168h y 216h post infección) y se recogieron sus MAPs para continuar con el experimento: los MAPs se expusieron a Haemophilus parasuis y se determinó su capacidad fagocítica y de eliminación.

 

¿Cuáles son los resultados?

Hubo una reducción significativa en la fagocitosis de los MAPs recogidos tras 168h (7d) de la infección, lo que podría sugerir que la función fagocitaria podría cambiar con el tiempo tras la infección vírica.

 

Porcentaje de fagocitosis de H parasuis por macrófagos alveolares porcinos recogidos de cerdos previamente infectados por PRRSv

Figura 1. Porcentaje de fagocitosis de H parasuis por macrófagos alveolares porcinos recogidos de cerdos previamente infectados por PRRSv.

Cuando se evaluó la supervivencia intercelular, se detectó un mayor número de H. parasuis en los MAPs recogidos de lechones a las 168h y 216h post-infección en comparación con los MAps de los controles no infectados. Esto indica que los cerdos infectados por PRRSv tienen una disminución marcada de la capacidad funcional de sus MAPs para eliminar H.parasuis.

 

Supervivencia intracelular de H parasuis en los macrófagos alveolares porcinos recogidos de cerdos previamente infectados con PRRSv

Figura 2. Supervivencia intracelular de H parasuis en los macrófagos alveolares porcinos recogidos de cerdos previamente infectados con PRRSv.

 

¿Qué conclusiones se extraen de este trabajo?

Puede sugerirse que tras una semana de la infección con PRRSv (7 y 9 d) la reducción de la actividad fagocítica y de la producción de anión superóxido por parte de los MAPs podría crear un entorno más permisivo para la colonización bacteriana por H. parasuis como en el caso estudiado en este artículo.

 

Enric MarcoLa visión desde el campo por Enric Marco

Algunos de nosotros todavía recordamos con pavor los brotes de enfermedad de Glässer que se veían en las fases de post-destete de aquellas primeras granjas infectadas por el virus PRRS. En aquella época todos comentábamos que el virus parecía inmunodeprimir y por tanto facilitar la entrada de otros patógenos potenciales como era el caso de H. parasuis. Sin embargo tuvieron que pasar casi 10 años hasta comprobar que realmente el virus PRRS facilitaba la persistencia de esta bacteria. Hasta esos momentos la enfermedad de Glässer se conocía también como la enfermedad del estrés ya que aparecía tan solo en animales que habían sido sometidos a situaciones claramente estresantes (post-transporte, entradas de cebo, etc.); después de la llegada del virus PRRS a nuestra granjas H. parasuis pasó a ser uno de los patógenos habituales de la fase de post-destete, de tal modo que a nadie le sorprende hoy ver la sintomatología típica de esta infección coincidiendo con recirculaciones de PRRS.

Los resultados del artículo explican cómo el virus PRRS favorece la infección por H. parasuis. No porque reduzca la población de macrófagos alveolares, sino porque reduce su capacidad de inactivar la bacteria, y este efecto precisa de un cierto tiempo después del contacto con el virus (al menos una semana).

Ante nuevos brotes, o recirculaciones, de virus PRRS en las granjas deberemos contemplar la cobertura antibiótica de la fase de post-destete como una de las acciones a realizar y ésta deberá ser efectiva en el control de H. parasuis pues, conociendo de su ubicuidad en las explotaciones porcinas, será muy posiblemente una de las bacterias que nos complicará el control de la enfermedad.

No obstante el articulo nos permite reflexionar sobre otros aspectos de la respuesta inmune frente a bacterias que a menudo se obvian u olvidan. En el estudio, los macrófagos eran incapaces de fagocitar a las bacterias cuando no eran opsonizadas y esto sucedía en todos los casos. Este punto es importante, ya que implica que para que los lechones respondan a una infección frente H. parasuis deben de tener anticuerpos circulantes, que permitan opsonizar (recubrir) la bacteria de tal modo que posteriormente pueda ser fagocitada por los macrófagos alveolares. Será por ello esencial, en caso de estas infecciones tan precoces, que los animales hayan tomado calostro de sus madres ya que permitirá pasarles inmunidad celular y humoral que será de vital importancia para su respuesta inmune. Es por ello que técnicas como la conocida como “McRebel” (no mover lechones lactantes de sus camadas), no sólo reduce la cantidad de lechones virémicos al destete por reducir las posibilidades de infección, sino que mejora la respuesta de los mismos a las bacterias al asegurar su correcto encalostramiento.

Del laboratorio a la granja

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