Factores de riesgo y/o desencadenantes de la circovirosis porcina

Que tengamos un impacto muy significativo de la enfermedad o simplemente una infección subclínica, no depende esencialmente del agente vírico sino de aquellos otros factores referidos como de riesgo o desencadenantes, o incluso “empeoradores”.

Martes 29 abril 2008 (hace 8 años 7 meses 11 días)

La circovirosis porcina (CP) es, probablemente, uno de los mejores ejemplos de enfermedad multifactorial en la especie porcina. Aunque ya no existe duda de que circovirus porcino tipo 2 (PCV2) es el factor esencial para que ocurra la enfermedad, también sabemos que este virus es ubicuo y es extremadamente difícil encontrar una granja libre de su infección. Por tanto, que tengamos un impacto muy significativo de la enfermedad o simplemente una infección subclínica, no depende esencialmente del agente vírico (probablemente sólo en parte, según el genotipo de PCV2 que pueda estar infectando), sino de aquellos otros factores referidos como de riesgo o desencadenantes, o incluso “empeoradores” (del inglés, “worsening factors”).

El factor más crucial inicialmente citado fue el manejo. No obstante, éste es un concepto muy amplio e inespecífico. El origen del mismo se encuentra en la Bretaña (Francia). Entre los años 1995-97, al inicio de una epizootia que fue llamada “maladie de l’amagrissement du porcelet” (MAP) (lo que actualmente llamamos CP), se observó que las granjas más afectadas y con mayores pérdidas presentaban, generalmente, obvias desviaciones de lo que se llamaría un manejo adecuado de los animales e instalaciones. Es por ello que el Dr. François Madec (AFSSA, Francia) hizo un listado de medidas de manejo con el objetivo de mejorar la situación anómala observada. Estas medidas estaban claramente orientadas al tipo de granja francés (ciclos cerrados de 100 a 400 cerdas, mayoritariamente), y efectivamente tuvieron un efecto positivo sobre la MAP si se aplicaban adecuadamente. En otras palabras, un buen manejo reduce las posibilidades de sufrir CP o bien tiende a minimizar los efectos de la enfermedad. No obstante, es importante señalar que simplemente con estas medidas no es posible recuperar los valores productivos previos al proceso clínico en la mayoría de los casos. Por tanto, a pesar de ser un punto absolutamente fundamental para el correcto funcionamiento de cualquier granja de cerdos, la mejora del manejo per se no constituye el elemento crucial de control de la CP. Eso si, controlar la CP en una situación de manejo inadecuado puede ser virtualmente imposible.

Un segundo punto fundamental al hablar de factores de riesgo para la CP son las enfermedades concomitantes. Tanto desde el punto de vista epidemiológico como experimental se ha constatado que co-infecciones de PCV2 con el virus del síndrome respiratorio y reproductivo porcino (PRRSV), parvovirus porcino (PPV) y Mycoplasma hyopneumoniae pueden implicar sufrir graves pérdidas asociadas a la CP en la granja correspondiente. Es por ello que sistemáticamente, y en ausencia de vacuna frente a PCV2, se ha recomendado que el punto más importante de control de la CP pasa por el control de las enfermedades concurrentes. Aquí sucede lo mismo que con el manejo; controlar la co-infección no necesariamente implica la desaparición de la CP, pero sí disminuye su impacto. Ello también es reflejo de la complejidad patológica que a día de hoy sufren nuestras granjas, implicando lo difícil que es discriminar “qué causa qué” en cada caso. Específicamente, el PRRSV se ha considerado como el patógeno más importante de cara a potenciar la CP, y la pregunta automática en caso de padecer la enfermedad siempre era si también había PRRSV. No obstante, uno debería preguntarse también lo mismo pero al revés; en caso de padecer una infección clínica por el PRRSV, ¿hasta que punto la sintomatología observada no es participada también por la co-existencia de CP? Se ha demostrado retrospectivamente que algunos procesos de enfermedad respiratoria en transición y principios de engorde ocurridos a inicios de la década de los 90 y atribuidos al PRRSV eran, concomitantemente, típicos casos de CP. Por tanto, está claro que la distinción clínica entre dos enfermedades como el PRRS y la CP es extremadamente difícil y es fácil confundir una con la otra si no se aplican las herramientas diagnósticas adecuadas.

La genética porcina se considera también un factor clave en la susceptibilidad y/o resistencia a la CP. A pesar de no tenerlas seriamente en cuenta con anterioridad al 2002, existía un número creciente de evidencias de que algunas líneas genéticas o familias concretas eran más susceptibles a la enfermedad. En la actualidad, éste es un hecho claramente demostrado, pero el mecanismo de resistencia o susceptibilidad y los genes involucrados son actualmente desconocidos. De hecho, el cambio de línea genética de verraco fue ampliamente utilizado en España, mayoritariamente con éxito, con el objeto de disminuir el impacto de la enfermedad hace unos pocos años.

Lógicamente, este artículo podría expandirse de forma significativa simplemente comentando los factores de riesgo concretos asociados a la presentación de la CP (tabla 1). No obstante, cabe destacar que la determinación de estos factores se basa específicamente en la realización de estudios epidemiológicos de tipo caso-control, lo que implica también que los resultados obtenidos en un estudio pueden ser distintos e incluso contradictorios con los de otro. Por tanto, a pesar de que el mundo científico-técnico está de acuerdo en los tres grupos genéricos de factores desencadenantes comentados (manejo, enfermedades concomitantes y genética), la concreción de los mismos puede ser una tarea difícil. Ello es especialmente claro cuando nos encontramos ante una situación de CP en una granja específica y es necesario eliminar o tratar de eliminar el principal factor desencadenante de la misma. ¿Cómo se puede determinar este factor de riesgo concreto? ¿Qué impacto tendrá la eliminación del mismo? ¿Cúan fácil será eliminarlo? (i.e., tener la infección por el PRRSV como principal factor de riesgo “aparente” no significa que podamos eliminarlo con facilidad – “aparente” porqué ¿quién asegura que es el único o el principal factor de riesgo?). Es por ello que la llegada de productos vacunales de contrastado éxito frente a PCV2 ha provocado, mayoritariamente, el olvido de que la CP es una enfermedad multifactorial.

Tabla 1. Resumen de algunos de los factores de riesgo/protección concretos más significativos en relación a la CP. Es importante destacar que esta tabla representa una recopilación de datos de distintos estudios, lo que no significa que todos y cada uno de ellos obtuvieron los mismos resultados; en algunos casos, estos resultados fueron contradictorios y algunos de ellos se pueden llegar a considerar efectos espurios o simplemente relaciones estadísticamente significativas pero con aparente ausencia de significado biológico.

Factores que incrementan el riesgo de padecer CP Factores que disminuyen el riesgo de padecer CP

• PCV2:

– Infección temprana de la población
– Cerdas con infección por PCV2 o con títulos serológicos bajos frente a este virus

• Co-infecciones/vacunaciones:

– Infección con el PRRSV / vacunación de la reposición frente al PRRSV
– Infección con parvovirus porcino
– Infección con Mycoplasma hyorrhinis
– Infección con Mycoplasma hyopneumoniae
– Vacunación frente a Mycoplasma hyopneumoniae (algunas vacunas)

• Existencia de otras granjas afectadas de CP en el área (< 3 km)

• Transiciones con corralinas muy grandes

• Adopciones en maternidad

• Tamaño de granja (>400 cerdas)

• Obtención de semen en la propia granja e inseminación artificial – resultados contradictorios entre distintos estudios

• Bioseguridad:

– Cuarentena de cerdos/as introducidos en la granja
– Cambio de botas y ropa a la entrada de las naves
– Mayor distancia en relación a una granja afectada

• Períodos de vaciado relativamente largos en transición y en parideras

• Cerdas destetadas colectivamente en corralinas

• Sistemas de auto-reposición

• Tratamientos frente a parásitos externos

• Vacunación de las cerdas frente a rinitis atrófica y Escherichia coli

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