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Úlceras gástricas agudas

Este caso describe un brote agudo de úlceras gástricas en cerdos de 30-40 kg que afectó a 38 granjas a lo largo de un año y que cursó con mortalidades de un 5 hasta un 40% dependiendo de la severidad de los casos.

Descripción del caso

En este caso clínico se describirá un brote agudo de úlceras gástricas que afectó a 38 granjas durante el transcurso de 12 meses de una cooperativa productora de piensos de la zona de Lleida, provincia con una elevada densidad porcina del noreste de España.

Los primeros casos fueron diagnosticados en octubre del 2008, afectando al mismo tiempo varias empresas porcinas de Cataluña, Aragón y Valencia.

Lo único que tenían en común todos los casos, era la edad de los cerdos afectados (30-40 kg), la agudeza de los brotes y la sintomatología clínica. Por lo demás, las diferencias en instalaciones, genéticas, manejos, empresas y piensos hacían complicado vincular los casos a una causa común. La gravedad y el nivel de bajas oscilaban desde un 5 hasta un 40% en los casos más severos.

Necropsia de un cerdo afectado por úlcera gástrica

Sintomatología clínica y necropsias

La única sintomatología observada era una leve palidez de los animales unas 16 horas antes de la aparición súbita de las bajas. Los animales más afectados eran, en mucha ocasiones, los más grandes del corral y no mostraban otros signos de enfermedad. Con las primeras bajas era común la presencia de aturdimiento y letargia de un elevado número de animales en las naves afectadas.

Lechones destetados

Las necropsias realizadas mostraban una hemorragia gástrica aguda con una gran dilatación estomacal, edema mesentérico, úlceras de gran tamaño y, en el 80% de los casos, una severa hepatomegalia, coloración anaranjada y constitución friable del hígado.

Úlcera con hemorragia gástrica aguda

Primeras medidas tomadas

Como tanto los componentes del pienso como la presentación del mismo eran sospechosos de ser los causantes, las primeras acciones llevadas a cabo fueron en formulación:

  • Incremento del tamaño de partícula de 700 a 800 µ
  • Descenso de la incorporación de trigo del 45 al 25%
  • Incorporación de cascarilla de soja al 2% como fuente de fibra
  • Incorporación de bicarbonato a razón de 10 kg/Tm
  • Incremento de niveles de vitamina E y selenio (Se) a 40 y 0,5 ppm, respectivamente
  • Pienso dietético en las granjas más afectadas en harina.

Resultados laboratoriales

Después de todos estos cambios, los brotes continuaban apareciendo y la severidad de los casos era la misma. Se decidió entonces enviar hígados alterados macroscópicamente y hígados aparentemente normales a la unidad de Anatomía Patológica de la Universidad Autónoma de Barcelona.

Hígado

Histológicamente se encontró una necrosis centrolubulillar del hepatocito y una destrucción masiva de la estructura hepática con inflamación mononuclear y megalocitos. Estas lesiones eran compatibles con una intoxicación crónica y/o con una hepatosis dietética.

Necrosis centrolubulillar del hepatocito y una destrucción masiva de la estructura hepática con inflamación mononuclear y megalocitos

Investigación de posibles causas

Con la lesión hepática diagnosticada empezamos a barajar diferentes hipótesis como causa primaria de la aparición de las úlceras todas relacionadas inicialmente con posibles tóxicos hepáticos compatibles con la lesión y con el carácter toxico del diagnostico laboratorial.

1ª hipótesis: sospecha de aflatoxicosis

Dentro de los muchos posibles tóxicos que pueden dañar el hígado, las micotoxinas son las más probables en alimentación animal.

Se buscaron aflatoxinas, deoxynivalenol, zearalenona, ocratoxina, fumonisinas y tricotecnos en materia prima y pienso mediante HPLC en diversos laboratorios especializados. El resultado fue negativo o positivo pero en niveles bajos.

Aún y así, en micotoxinas es muy difícil hacer un muestreo representativo a nivel de fábrica de pienso por lo que estos resultados no eran concluyentes. Entonces se decidió buscar las mismas micotoxinas en hígados afectados mediante HPLC MS/MS en el Technical Laboratory Rotterdam. Los resultados también fueron negativos.

La teoría de la micotoxicosis, pues, como causante primario de las úlceras, iba perdiendo consistencia. Además, tenía otro punto débil: las fábricas de pienso de la empresa son multiespecie y la producción de aves no se vio afectadas en absoluto, siendo más sensibles que los cerdos en algunas micotoxinas.

2ª hipótesis: sospecha de tóxico

Debido a la ausencia de resultados y a la gravedad de los brotes se sospechó de algún otro tóxico hepático más extraño y menos común.

Los tóxicos hepáticos se cuentan por cientos ya que el hígado es el órgano detoxificador más importante del organismo pero, por probabilidad de aparición en el pienso, se buscaron los siguientes elementos en los siguientes centros internacionales:

  • Metales pesados en hígado, riñón y grasa subcutánea mediante espectrometría óptica y absorción atómica (Eurofins Ltd.London)
  • Alcaloides de la Pirrolizidina por HPLC en pienso (Lab. Quantum Barcelona)
  • Herbicidas e insecticidas por HPLC en pienso y en hígado (TLR Lab. Rotterdam)
  • Estudio toxicológico mediante cromatografía de capa fina para detectar algún tipo de tóxico hepático (Dep. Toxicológico UAB)

El único hallazgo destacado por todas las pruebas anteriores fue una ligera peroxidación de los piensos, pero no se pudo determinar si era real o tal vez debida al almacenamiento de las muestras. No se encontró ningún indicio de los otros tóxicos buscados.

3ª hipótesis: sospecha de déficit de vit E

Viendo que no se encontraba nada determinante que pudiera producir una intoxicación crónica, se opto por investigar la otra posible causa diagnosticada: la hepatosis dietética. Clínicamente no había sintomatología, ni tampoco hubo hallazgos en las necropsias de corazón de mora o músculo blanco, aún y así se consideró la posibilidad y se investigó más a fondo.

Se llevó a cabo el análisis de vitamina E y Se en corrector, pienso, suero e hígado.

Tabla1. Resultados de vitamina E y Selenio en suero.

Suero Diciembre 2008
Muestras Vit E (µg/ml) Se (µg/ml)
1 <0,5 0,93
2 <0,5 0,78
3 <0,5 0,73
4 <0,5 0,61
Ref. 8-10 0,4-0,8

Los resultados fueron muy por debajo de los mínimos recomendados.

Se decidió tratar todos los engordes afectados con Vitamina E y Se inyectable (Sodio selenito 1,5 mg; Tocoferol acetato 50 mg). Los resultados fueron muy favorables en un 85% de los engordes tratados. También se procedió a subir los niveles de Vitamina E en los correctores tanto de los lechones, cerdos de engorde y cerdas.

Conclusiones y resolución del caso

La Vitamina E es el antioxidante natural más potente y por lo tanto, protector de membranas, actuando frente a reacciones de oxidación in vivo de la célula entre otras funciones. Es un tratamiento de elección frente a cirrosis hepáticas en humana por lo que podría estar actuando como tratamiento curativo también en este caso.

Por otro lado la hepatosis dietética puede cursar con úlceras gástricas. Aún así no se pudo repetir la hepatosis a nivel experimental alimentando cerdos de los 30 a los 100 kg sin nada de Vitamina E ni de Se.

Las reservas de Vitamina E en hígado pueden verse alteradas por tóxicos, micotoxinas en general o peróxidos productos de procesos de enranciamiento. Incluso los niveles de vitamina E en pienso se ven disminuidos con la presencia de estos tóxicos.

Un factor importante a destacar era la edad de aparición de los problemas, de 30 a 40 kg en todos los casos, momento en el que cerdo expresa al máximo su potencial de crecimiento y por tanto somete sus órganos vitales a un gran esfuerzo.

A finales del 2008 los precios de Vitamina E a nivel mundial subieron considerablemente. La tendencia general fue revisar a la baja la inclusión de la misma en los correctores pero además, ¿podrían haberse visto afectadas las calidades?, ¿había algún tóxico o micotoxina en el pienso que disminuía la disponibilidad de la vitamina E en el organismo animal? o ¿podría ese tóxico someter al hígado a tal estrés oxidativo que requería de niveles más altos de antioxidante para funcionar?

A principios del 2009 se subieron los niveles de Vitamina E a nivel de pienso. Se volvió a analizar en suero. El gráfico 1 muestra los resultados de ambos análisis.

Gráfico 1. Comparación niveles vitamina E y Se en sangre.

Comparación niveles vitamina E y Se en sangre.

El último caso apareció en agosto de 2009. Desde entonces no ha habido casos nuevos.

Los autores de este artículo quisieran considerar como co-autores a todos los compañeros veterinarios, trabajadores y directivos de la empresa que colaboraron muy activamente y ayudaron durante el caso.

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Comentarios del artículo

Este espacio no está orientado a ser una zona de consultas a los autores de los artículos sino que pretende ser un lugar de discusión abierto a todos los usuarios de 3tres3

Juan Molas18-sep-2012 (hace 4 años 2 meses 17 días)

Muy interesante el cuadro. Me gustaría saber si en el mismo tiempo tuvieron algun problema reproductivo en marranas o sementales. Abortos o en sementales orquitis. En los higados analizados como estaba la vesicula biliar. Inflamada o de tamaño normal. En los analisis toxicológicos no encontraron esterigmatocistina y opcratoxina A.
Los niveles bajos no son los importantes en las micotoxinas en el alimento. Tenemos que tomar en cuneta el tiempo de consumo. Niveles bajos por largos periodos ocasionan problemas. El principal problema de las micotoxinas es la inmunodepresión de los animales. Las lesiones nosotros las hemos encontrado muy frecuentemente y la incidencia se ha incrementado en los últimos años. Faltaría la diferenciación entre estergmatocistina, T2, Fumonicinas. Me inlcinaría en la primera. Por último no sé si se hizo cultivo de hongos en el alimento ya que muchas veces el hongo da los mismos resultados que las micotoxinas. Gracias

Juan Molás18-sep-2012 (hace 4 años 2 meses 17 días)

En este tipo de cuadros es muy importante el aislamiento de las micotoxinas a partir de organos. Suelen aparecer micotoxinas que no son observadas algunas veces en el analisis del los granos. Me gustaría saber que niveles bajos de micotoxinas encontraron ya que muchas veces las lesiones no corresponden los niveles publicados y la presencia de lesiones. Repito la mejor forma de tratamiento que hemos encontrado es retirar el grano y reforzar la medicación y la vacunación. Los animales responden cuando se elevan los titulos de respuesta inmune. Lógico es mejor acompañarlo con otro grano. Gran influencia tiene el medio ambiente y la alimentación de los granos en la presentación de problemas en los animales. Por lo regular son periodos que incluyen los últios meses de conservación de granos antes de la nueva cosecha.

Núria Llanes20-sep-2012 (hace 4 años 2 meses 15 días)

No buscamos la esterigmatocistina, pero si ocratoxina, zea, T2, fumonisina, deoxinivalenol y aflatoxina. En pienso, los únicos niveles positivos fueron de DON, los demás salieron negativos. En hígados, y grasa subcutanea fueron todos negativos. La vesícula creo recordar que no estaba afectada. Lo de ayunar a los animales puede ser peligroso por aumentar el riesgo de úlceras. Dejarlos con alfalfa fresca hubiera podido ser una solución pero, debido al tipo de explotación, era muy difícil su manejo.

Juan Molas21-sep-2012 (hace 4 años 2 meses 14 días)

La vesícula biliar en cuanto a su llenado te ayuda a descartar T2. Me inclinaría con lo que comentas por esterigmatocistina. Definitivamente las muertes no son ocasionadas la mayoría de las veces por la misma micotoxina pero esta es la causante de la caída de inmunidad y presentación de problemas en los animales deprimidos inmunológicamente. Entiendo que no se mandaron muestras de higado y riñon para la detección de micotoxinas en organo, esto habria aclarado las lesiones de histopatología y los resultados que muestras.

Juan Molás18-sep-2012 (hace 4 años 2 meses 17 días)

Sobre la edad de los animales concuerda en un periodo entre los 110 y los 140 días. Después de esa edad aparentemente disminuyen o no se observan los problemas. Nosotros pensamos que esto puede tener relación con los niveles de inmunidad de las diferentes vacunas y bacterinas y que es el periodo crítico de la inmunidad. En cuanto logramos volver a revacunar o reforzar la inmunidad disminuye el problema, posiblemente por la mejor de la inmunidad o por la edad que ya paso su periodo crítico. Los animales que más se afectan son los que más comen. Una practica comun es suspender la alimentación por periodos de 24 horas y aplicación de tratamientos. La administración de pastos mejoran la salud de los animales y más la inclusión de alfalfa verde achicalada. En ocasiones dejar los animales con consumos de alfalfa fresca durante dos o tres días mejora o soluciona el cuadro.

Carmen Alonso 20-sep-2012 (hace 4 años 2 meses 15 días)

Gracias Juan por tus comentarios. Estoy de acuerdo contigo que cualquier cuadro de ulcera normalmente es secundario a un proceso de estres en una momento critio del animal. La dificultad de este caso fue el gran numero de explotaciones implicadas con diferentes origenes y problematica. Estoy de acuerdo con Nuria en cuanto al ayuno de los animales.

Nuria Llanes21-sep-2012 (hace 4 años 2 meses 14 días)

Si mandamos organos para detección de micotoxinas, higado, riñón y grasa subcutanea. Los resultados fueron negativos para todas las anteriores, pero no bucamos esterigmatocistina. Igual sí que podia ser esta la responsable.

JORDI28-sep-2012 (hace 4 años 2 meses 7 días)

NADIE SE ACUERDA DE EL TRIGO UCRANIANO QUE COMPRARON TODAS LAS EMPRESAS DE PIENSOS Y QUE VENIA CONTAMINADO????????

Nuria LLanes08-oct-2012 (hace 4 años 1 meses 27 días)

Contaminado con que???
Buscamos organoclorados y organofosforados y no encontramos nada.

Viviana17-oct-2012 (hace 4 años 1 meses 18 días)

Muy bien hecho el trabajo.! quisiera preguntar a los autores, cual es el nivel de vitamina E que consideran es prudente mantener en el pienso de las cerdas en particular. Muchas gracias.

Nuria Llanes19-oct-2012 (hace 4 años 1 meses 16 días)

Hola Viviana, me alegro que te guste el artículo. Nosotros, después de lo ocurrido, subimos los niveles de vit E en las cerdas hasta 150ppm. También te digo que actualmente lo hemos ido bajando hasta 50ppm, que creo que es el nivel óptimo si no tienes factores externos de riesgo. Gracias.

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