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Intoxicación por sal tras el transporte

Algunos animales presentaron diarreas y signos neurológicos y, en la necropsia de uno de ellos, se observó una enterocolitis hemorrágica con edema de mucosa, esplenomegalia y hemorragias en el mesenterio.

Descripción de la granja

Se trata de un cebadero situado en el suroeste de Polonia, que engorda cerdos procedentes de distintas explotaciones de Dinamarca. Los animales llegan a las 10 semanas de vida, después de la transición.

La granja tiene 4 naves idénticas donde se engordan 7.000 animales. Se llena cada 5 meses. Cada una de las naves aloja a los animales (unos 1.750) que llegan de una misma granja, por lo que tienen un estatus sanitario similar. En todas las naves hay las mismas condiciones, el mismo pienso, manejo y normas veterinarias; la única diferencia es el personal.

Las condiciones ambientales pueden considerarse buenas y se practica el "todo dentro – todo fuera". Rutinariamente se vacuna frente a PCV2, neumonía enzoótica, mal rojo y pleuropneumonia.

El estatus sanitario de la granja es moderado y depende, principalmente, de la granja de origen.

  • Negativa a rinitis atrófica progresiva, pero positiva a rinitis atrófica no progresiva.
  • PRRSv: negativa.
  • Actinobacillus pleuropneumoniae: positiva.
  • Aujeszky: negativa.
  • Mycoplasma hyopneumoniae: positiva.
  • Influenza: positiva.

 

Descripción del caso

A finales de abril de 2015, a primera hora de la mañana, llegaron tres camiones a la granja con 1.750 lechones, de unos 18-22 kg cada uno. Los animales de cada camión, unos 600, se alojaron en tres salas distintas de una de las naves.

Las salas habían sido preparadas previamente, lavándolas y desinfectándolas mediante fumigación y después con desinfectantes en seco. El interior de la nave se había calentado hasta los 22°C. Al mismo tiempo, en el resto de naves había alojados 3.400 lechones, que habían llegado antes.

Sólo se produjeron signos de enfermedad en un grupo de animales (unos 600) de una única sala.

Al cabo de unas 10 horas desde la llegada, empezaron los síntomas de diarrea (heces sueltas, amarillas-verdosas a chocolate-granate, a veces con trazas de sangre). Se llevó a cabo la necropsia de un animal, muerto el primer día. Se observó una enterocolitis hemorrágica con edema de mucosa (figura 1), esplenomegalia y hemorragias en el mesenterio.

Enterocolitis hemorrágica con edema de mucosa, esplenomegalia y hemorragias en el mesenterio

Figura 1. Enterocolitis hemorrágica con edema de mucosa.

Se administró amoxicilina y colistina a todo el grupo. Además se recomendó enrofloxacina inyectada a todos los cerdos con signos clínicos (diarrea).

Al segundo día, alrededor de las 11 h, murieron 6 cerdos más de la misma sala, y 10 más mostraron signos incluyendo cianosis y parálisis de las extremidades. Alrededor de las 13 h, se observó que 60 cerdos tenían los siguientes síntomas: apatía, decúbito, vómito espumoso con contenido sin digerir y síntomas neurológicos como andar sin rumbo, postura de perro sentado, unos movimientos característicos de la cabeza y presionar contra los obstáculos.

En todos los corrales había heces sueltas amarillo-verdosas a marrones. La temperatura corporal de los animales con síntomas clínicos estaba entre 38,5 y 41°C. Durante la necropsia se observaron varios grados de: cianosis de las paredes abdominales, infarto esplénico periférico (figura 2-3), aumento de la cantidad de fluido cerebroespinal hemorrágico (CSF) y de enterocolitis catarral y hemorrágica.

Infarto esplénico periférico

Infarto esplénico periférico

Figura 2-3. Infarto esplénico periférico.

Al tercer día aparecieron síntomas en 15 cerdos más. Algunos de ellos mostraron síntomas clínicos neurológicos de aparición repentina, empezaron a temblar, se caían y eran incapaces de mantenerse en pie. Ese día murieron 10 animales más.

El cuarto día sólo cinco "nuevos" cerdos mostraron signos clínicos. Los animales parecían más animados, pese a que todos los que habían presentado síntomas neurológicos continuaron apáticos (vídeo).

Se tomaron muestras para laboratorio de heces, hisopos de cerebro, líquido cefalorraquídeo, sangre, frotis de cavidad abdominal, intestino y pulmón. El tratamiento basado en la administración de antibióticos no produjo ningún resultado.

 

Resultados laboratoriales

Tabla 1. Resultados de los análisis de laboratorio.

  Haemophilus parasuis PPA PPC Colibacilosis Ileítis Disentería porcina Aujeszky Streptococcus suis
Materiales Hisopos, líquido cefaloraquídeo Linfonodos, sangre, bazo Linfonodos, sangre, bazo Heces Heces Heces Suero Líquido cefaloraquídeo
Métodos PCR PCR PCR Bacteriología, PCR (stx2e, F18, F4) PCR PCR ELISA Bacteriología
Resultados negativos negativos negativos negativos negativos negativos negativos negativos
 

Tabla 2. Resultados de los niveles de sodio en líquido cefaloraquídeo y suero (mmol/l) en cerdos con síntomas nerviosos.

Animal Líquido cefaloraquídeo Suero
1 148 135
2 173 153
3 175 147
4 171 134
5 160 136
 

La concentración media de sodio en el suero de los animales con síntomas era de 141 mmol/l y no difería significativamente de la de los cerdos asintomáticos - 137 mmol/l.

Sin embargo, la concentración en el líquido cefaloraquídeo de los animales muertos fue de 165 mmol/l, significativamente mayor que en su suero. También era claramente superior a la del líquido cefaloraquídeo de los cerdos sanos - 139 mmol/l en los estudios publicados por Oswieler y Hurd (1974).

 

Conclusiones

En resumen, de los 600 animales alojados en la sala en la que aparecieron los problemas, unos 80 mostraron síntomas clínicos, de los que 40 manifestaron signos neurológicos. En total murieron 35 cerdos durante las dos primeras semanas, de los cuales 30 durante los tres primeros días. Sólo sobrevivieron 7 animales de los que presentaron signos neurológicos.

En base a los signos clínicos, las necropsias y los análisis laboratoriales, puede pensarse que la causa más probable es la intoxicación por sal y, más concretamente, debida a la privación de agua. Los lechones se transportaron desde Dinamarca a Polonia en 24 horas, probablemente con un acceso limitado, o inexistente, al agua. Sin embargo, no pudimos demostrar que se hubiera cometido tal irregularidad.

Por desgracia no pudimos obtener más información respecto a las condiciones de transporte o respecto a los ingredientes del pienso de la granja de origen. Sólo podemos presumir que la causa directa de la intoxicación fue la privación del acceso al agua durante el transporte. La situación podría haber sido agravada por el nivel de sal contenido en el pienso utilizado en la granja de origen. Esto se confirma por los síntomas y las lesiones post-mortem observadas en el tracto gastrointestinal de los lechones enfermos.

Una vez descargados en la granja de destino, los cerdos, que tendrían un nivel de sodio elevado en su cuerpo, pudieron acceder ad libitum a agua fresca, lo que desencadenó la repentina aparición de los signos clínicos.

Comentarios del artículo

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MARIO VELASCO14-jun-2016 (hace 5 meses 25 días)

CREO QUE LAS MANIFESTACIONES CLINICAS PARECEN SER A INTOXICACION POR SAL ME GUSTARIA SABER SI LOS AFACTADOS PODRIAN DIFERENCIARSE EN PESO CON LOS NO ENFERMOS SI PREDOMINAVAN SER MAS GRANDES SERIA MAYOR SU CONSUMO OTRO DETALLE COINCIDE PROBABLEMENTE LA FALTA DE AGUA EN SU RECORRIDO PERO CREO QUE AL DOTARLOS DE AGUA NO NECESARIAMENTE SE DEBERIA MOSTRAR A MENOS QUE LOS ENFERMOS NO TOMARAN AGUA GRACIAS

apr5608Veterinario18-jun-2016 (hace 5 meses 21 días)

cOMPARTO LA OPINION DEL COLEGA SOLO AÑADIRÍA QUE POSIBLEMENTE LA FUENETE DA AGUA PUDIERA TENER Na Y ESO ACABARIA POR DEDENCADENAR LA SCIGNOLOGIA

 MVZ. Antonio Polo Ramos

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