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Caso clínico: Enfermedad de los edemas en cerdos de engorde de 70-80 kg

3 comentarios

Llegamos a la conclusión de que se trataba de un episodio de enfermedad de los edemas, que es extremadamente inusual a esta edad.

Introducción

En noviembre de 2014 nos llamaron para visitar una granja de cerdos de engorde en la que se habían producido casos de síntomas neurológicos y muerte súbita en animales de 70 kg. En el momento de la llamada, el ganadero comentó que habían muerto 3 cerdos y declaró haber observado síntomas de ataxia y debilidad en otros animales del mismo lote.

Granja de cerdos

Descripción de la granja y contexto

Cerdos en la granja
Cerdos de engorde en la granja

La granja está situada en una zona de baja densidad de población porcina, en el sur-oeste de Bretaña. El ganadero sólo cría cerdos destetados y de engorde, que proceden de una explotación nueva con un nivel sanitario muy alto. Los primeros lechones procedentes de esta nueva explotación llegaron en junio de 2014.

Los lechones llegan con 3 semanas de edad, justo después del destete, cada 7 semanas.

La unidad de transición tiene una capacidad de 400 animales y la de engorde de 800.

Actualmente, los lechones proceden exclusivamente de nulíparas y primíparas.

El ganadero es muy riguroso en cuanto a la bioseguridad tanto externa como interna. Antes de la llegada de los lechones del nuevo origen, los corrales se limpian y desinfectan cuidadosamente y permanecen vacíos durante 6 semanas.

El estado sanitario de la explotación de origen se describe a continuación:

  • PRRSV: negativo
  • Actinobacillus pleuropneumoniae: negativo para todos los serotipos
  • Enfermedad de Aujeszky: negativo
  • Mycoplasma hyopneumoniae: negativo
  • SIV (H1N1, H1N2 y H3N2): negativo
  • PCV2: vacunación implementada desde el establecimiento de la explotación

En agosto de 2014, se monitorizaron PRRS y Mycoplasma hyopneumoniae en lechones: se extrajeron muestras de sangre de 10 cerdos 8 semanas después de su llegada y dieron un resultado seronegativo para ambos patógenos.

Desde entonces, no se ha aplicado ningún programa de vacunación.

Sistema de alimentación:

Los lechones destetados se alimentan con pienso granulado que el ganadero compra a una fábrica de piensos.

Los cerdos de engorde se alimentan con una sopa distribuida mediante un sistema de comederos. La sopa está hecha de maíz y trigo, que cultiva el ganadero, y de un suplemento comprado en otra fábrica de piensos.

En la unidad de transición, el agua se suministra a los animales mediante bebederos. En la de engorde, el agua sólo se suministra con la sopa, 3 veces al día.

Informe clínico (1):

En noviembre de 2014 se necropsiaron 3 cerdos que habían muerto de forma repentina, mientras otros cerdos del mismo lote presentaban síntomas de ataxia y debilidad. Las lesiones macroscópicas observadas en los cerdos necropsiados se detallan en la tabla 1.

Lesiones externas Cavidad torácica Cavidad abdominal
Cerdo 1 Ninguna, animales bien desarrollados Descompensación cardíaca Sangre en intestino delgado, congestión de la mucosa, linfonodos mesentéricos e inguinales aumentados de tamaño
Cerdo 2 Depósitos de fibrina Linfonodos mesentéricos e inguinales aumentados de tamaño, heces líquidas y de color ocre
Cerdo 3 Pericarditis, pleuritis Linfonodos mesentéricos e inguinales aumentados de tamaño, heces líquidas y de color gris

Tabla 1: resumen de las primeras necropsias

En primer lugar, las lesiones macroscópicas sugerían septicemia causada por salmonela. La clínica coincidía con esta hipótesis.

Cerdo muerto
Cerdos muertos necropsiados en la primera visita

Los linfonodos mesentéricos y las heces recogidas en el colon de cada cadáver fueron enviados al laboratorio para confirmar esta hipótesis.

Los resultados fueron bastante inesperados. En cada muestra:

  • Se identificó E coli O139K82 en los hisopos de linfonodos y heces.
  • Se detectaron factores de virulencia Stx2e y F18 mediante PCR en cultivos de E coli.
  • No se detectó Salmonella.

Respecto a los resultados laboratoriales, llegamos a la conclusión de que se trataba de un episodio de enfermedad de los edemas, que es extremadamente inusual a esta edad.

Según los antibiogramas, todos los antibióticos normalmente utilizados eran eficaces contra esta E coli.

Informe clínico (2): segunda oleada

De este modo, se decidió realizar un ayuno en todo el Iote durante 24 horas y administrar por vía oral un tratamiento con colistina (100000 UI por kg y día durante 5 días), a través de alimentación líquida.

El tratamiento parecía ser eficaz durante la semana siguiente, pero 2 semanas después, tuvo lugar una segunda oleada de muertes: 8 cerdos de 80 kg murieron súbitamente o tras presentar síntomas de meningitis.

Según el ganadero, la clínica seguía siendo leve. Durante la visita, no se observó ningún signo de problema respiratorio o digestivo, pero los cerdos eran heterogéneos. Alguno presentaba también necrosis en las orejas, uno con síndrome de dermatitis y nefropatía.

Las muertes se producían en 2 comederos, en 2 salas diferentes, y allí se observaron 3 cerdos que presentaban ataxia.

Cerdo muerto

Cerdo muerto necropsiado en la segunda visita, del que se tomaron muestras

Se realizaron nuevas necropsias en estos cerdos de 80 kg: las lesiones macroscópicas eran similares a las observadas 2 semanas antes.

Uno de los cadáveres presentaba edema pulmonar aunque todos tenían los linfonodos mesentéricos e inguinales blancos y aumentados de tamaño.

Se enviaron nuevas muestras para analizar y se obtuvieron los mismos resultados: E coli O139K82 portador de factores de virulencia Stx2e y F18. El antibiograma mostró la misma sensibilidad a los antibióticos.

Por consiguiente, nos enfrentábamos a una segunda oleada de enfermedad de los edemas. Esto es lo más sorprendente ya que el ayuno y el tratamiento con colistina normalmente son muy efectivos para combatir esta patología.

Informe clínico (3): en busca de los factores causales

Sabiendo de la singularidad de este caso, empezamos a investigar algunos factores susceptibles de causar enfermedad de los edemas:

  • Agentes coinfecciosos, especialmente aquellos que tienen propiedades inmunosupresivas
  • Problemas de ventilación
  • Higiene del agua
  • Trastornos de la alimentación

1. Agentes coinfecciosos

Según las lesiones observadas en la segunda oleada y los signos clínicos concomitantes (heterogeneidad, necrosis de las orejas, síndrome de dermatitis y nefritis), sospechamos de una implicación de PCV2.

Como consecuencia, se realizó un análisis PCR en:

  • Linfonodos de los últimos cerdos necropsiados
  • Suero de 15 muestras de sangre de cerdos del lote, agrupados en 5

Debido a la ausencia de formalina en el momento de las necropsias, no se pudieron guardar muestras para su análisis histológico. Todos los resultados fueron negativos.

PRRS, SIV, Actinobacillus pleuropneumoniae y Mycoplasma hyopneumoniae no fueron analizados ya que no se observaron signos clínicos que sugirieran su implicación desde el comienzo del episodio de edema o incluso antes.

2. Problemas de ventilación

El ganadero no estaba de acuerdo con este punto, ya que argumentaba no haber hecho ningún cambio en los equipamientos o en la gestión de la ventilación. No obstante, se había observado canibalismo en animales del anterior origen, así como signos ocasionales de poca ventilación (ej: amoníaco).

3. Higiene del agua

El análisis bacteriológico se realizó después del segundo episodio de la enfermedad. Se recogió la muestra al final del circuito del agua, de un grifo desinfectado previamente. Los resultados se presentan en la tabla 2.

Parámetros Muestra Normativa*
Coliformes totales 0 g/ml 0
Coliformes fecales (E coli) 0 g/ml 0
Estreptococos fecales 0 g/ml 0
Anaerobios sulfito reductores 0 g/ml 0
Recuento de bacterias totales (22°C) 0 /ml < 100
Recuento de bacterias totales (37°C) 0 /ml < 10

*Normativa para consumo humano

Consecuentemente, el agua suministrada a los animales fue declarada potable.

4. Trastornos de la alimentación

Los cerdos se alimentan con:

  • 50% de maíz.
  • 20% de trigo.
  • 30% de suplemento comprado en una fábrica de piensos.

En primer lugar, el maíz fue analizado para micotoxinas. Por razones de costes, solo se buscó DON (vomitoxina) mediante ELISA: se encontraron 196 ppb. La tabla 3 muestra los parámetros analizados en el maíz.

Producto crudo Producto seco
Humedad 37,4 %
Materia seca 62,6 %
Materia nitrogenada total 5,2 % 8,3 %
Almidón 44,7 % 71,5 %

Hasta entonces, el ganadero había añadido sal a la alimentación. Los animales eran alimentados 3 veces al día, con una sopa compuesta de 2,7 kg de alimento molido con 2,8 L de agua por animal. Esto significa que cada cerdo recibía 7,6 L de agua cada día, que podría ser restrictivo en cerdos de más de 80 kg (el objetivo es una ingesta de agua del 10% de peso vivo [Massabie P, 2001], cf. tabla 4), especialmente cuando se incrementa la ingesta de NaCl.

Edad Peso Consumo Ingesta de agua
70 d 30 kg 1,5 kg 4,23 L
90 d 42 kg 2 kg 5,64 L
110 d 55 kg 2,55 kg 7,19 L
130 d 75 kg 2,6 kg 7,33 L
150 d 80 kg 2,65 kg 7,47 L
170 d 100 kg 2,7 kg 7,61 L

Tras el segundo episodio de edema, el ganadero decidió aumentar la ingesta de acidificante (5kg/T de alimento) y detuvimos el suplemento de NaCl.

Desde entonces la situación mejoró bastante a pesar del lento crecimiento del lote: no hubo más muertes o síntomas nerviosos. El ganadero no ha observado estos signos clínicos en el siguiente lote.

Discusión

La enfermedad de los edemas es una patología bastante común en las granjas francesas. La mayoría de veces los signos clínicos y la mortalidad suceden en cerdos destetados, unas semanas después del destete [Moxley RA, 2000] y, algunas veces, en cerdos jóvenes de engorde [Fairbrothers JM et al]. En realidad, no se ha informado de ningún caso de enfermedad de los edemas en cerdos de más de 70-80 kg en granjas francesas, y no se ha encontrado ningún testimonio en la literatura internacional.

Como se realizaron muchas modificaciones al mismo tiempo (aumento de la ingesta de acidificante, supresión de la ingesta de sal), no se pudo identificar claramente el factor causante, pero sospechamos considerablemente que la restricción de ingesta de agua junto con la alta ingestión de sal son la causa del brote.

Por otra parte, los problemas de ventilación no se han investigado, pero posiblemente exista una interrupción en los flujos de aire.

Comentarios del artículo

Este espacio no está orientado a ser una zona de consultas a los autores de los artículos sino que pretende ser un lugar de discusión abierto a todos los usuarios de 3tres3
07-abr-2015 ccasanovasEs un caso muy interesante, pero tengo la duda de si realmente se trata de un caso de edemas. Podría tratarse de una intoxicación por sal? Si los cerdos no tenían acceso a agua corriente y la sopa tenía demasiado NaCl, es fácil que esto ocurra.
Por otro lado, no tengo clara la implicación de encontrar animales positivos a E.Coli F18 produciendo toxina Shiga en animales adultos. ¿Es posible que a esta edad tengamos un porcentaje elevado de animales infectados, pero que no expresen síntomas porque la cantidad de toxina producida no es lo suficientemente alta para afectar a animales de gran volumen? Si esto fuera así, detectar F18 y Stx2e no necesariamente significaría padecer edemas; debería asociarse con presencia de lesiones características.
Creo que un análisis histopatológico del encéfalo habría sido muy aclaratorio.
10-abr-2015johana puentejohana puentees interesante saber la cantidad de sal q contiene el tipo de preparado que estes suminisrando a tus cerdos.aunque podria haber otra razon para este caso?
21-abr-2015 jordi-guillaumet_2La Dra. Berton nos comenta que:
"No se ha sospechado de envenenamiento por sal como la causa principal de la muerte de los animales debido a que:
- Todos los cerdos necropsiados tenían lesiones: linfonodos inflamados (tanto mesentéricos como inguinales), fibrina y alteración del contenido intestinal; de hecho, a primera vista parecía ser salmonelosis o colibacilosis aguda y no se sospechó de enfermedad de los edemas.
- Se encontró E coli F18 productoras de shigatoxina en varios cerdos en las dos olas de la enfermedad.
- El envenenamiento por sal por sí solo no causa lesiones digestivas como las observadas en los cerdos necropsiados.
Desde la publicación del caso se ha controlado la ventilación en el engorde y no se ha detectado mal funcionamiento.
Aunque no creo que la intoxicación por sal haya sido la principal causa de la mortalidad, sí que sospecho que puede haber desencadenado los casos de edemas. En el momento de las necropsias no fue técnicamente posible tomar muestras del cerebro de los cerdos pero estoy de acuerdo en que habría sido muy informativo."
Gracias por vuestra participación,
3tres3
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