Avances en las investigaciones sobre el PRRSV (2ª parte)

Papel inmunosupresor: Observaciones clínicas y experimentales hacen sospechar que el virus del PRRS causa inmunosupresión en los cerdos infectados provocando un aumento de la susceptibilidad a...
Lunes 25 noviembre 2002 (hace 14 años 15 días)
silviafreixa2
Papel inmunosupresor: Observaciones clínicas y experimentales hacen sospechar que el virus del PRRS causa inmunosupresión en los cerdos infectados provocando un aumento de la susceptibilidad a infecciones secundarias de origen bacteriano. Experimentos realizados por Feng, McCaw et al. han demostrado que cerdos infectados por el PRRSV in utero que nacieron virémicos fueron significativamente más susceptibles a la infección por Streptococcus suis tipo II. Estos resultados muestran que las infecciones in utero pueden ser una herramienta útil para estudiar la interacción entre el PRRSV y las coinfecciones bacterianas en lechones.

Persistencia y Eliminación: El periodo inmediato tras la post-infección es un periodo lleno de síntomas debido a la abundante patología causa por la replicación del virus en las células diana, primero en las pulmonares seguido de macrófagos y células germinales en los testículos. La reciente aplicación de fluorescencia a color dual ha permitido excluir el postulado papel de las células epiteliales de los pulmones en la replicación del virus. Parece ser que las únicas células diana pulmonares son los macrófagos alveolares. Tras el periodo de replicación en los pulmones y otros tejidos diana el virus persiste en partes concretas del cuerpo, principalmente en tejido linfático. La mayoría de laboratorios que trabajan con cerdos jóvenes infectados de forma experimental citan un periodo de alrededor de 2 meses pi para el contagio efectivo de los otros animales. Sin embargo, experimentos de campo realizados por Bierk, Dee et al. indican que la eliminación del virus por parte de animales más viejos (cerdas) puede infectar a cerdos sanos control de los 45 a 86 días pi. Durante la infección persistente, se observa una alta estabilidad genética en varias regiones del genoma del virus, a pesar de que se han observado mutaciones en los genes de las glicoproteinas de la cápside y proteína M.

Transmisión del PRRSV: Investigaciones realizadas por el equipo de investigadores de la Universidad de Minnesota han demostrado que es posible infectar a cerdos sanos mediante la exposición a ropa o zapatos contaminados por el virus del PRRS. Las inyecciones per se también transmiten el virus, sobretodo si la jeringa o aguja ha estado en contacto con un cerdo virémico. Se ha observado que los mosquitos son capaces de transmitir de forma mecánica el PRRSV de un cerdo virémico a uno sano. Otra importante vía mecánica de transmisión son las manos del personal que ha estado en contacto con cerdos virémicos pero esta vía puede restringirse con una limpieza de as manos con jabón comercial y agua templada. Por otro lado, la transmisión a través de aerosoles parece poco probable.

Respuesta de los animales: Durante los 8 a 9 días post-infección (pi) es posible detectar mediante ELISA anticuerpos específicos contra el PRRSV. Sin embargo, no existe ninguna evidencia que esta respuesta inmune humoral juegue algún papel en la protección contra la infección. Los anticuerpos neutralizadores no aparecen hasta como mínimo las 4 a 6 semanas pi. Algunos autores opinan que la aparición de estos anticuerpos neutralizadores parece acortar la viremia mientras que otros autores creen que esta detección aparentemente simultánea de anticuerpos neutralizadores y PRRSV en sangre de animales infectados indica que no juegan un ningún papel en la protección contra la infección viral. Además, la observación que los anticuerpos pueden intensificar la replicación del PRRSV en los macrófagos se considera un argumento adicional para la hipótesis que los anticuerpos contra el PRRSV constituyen un respuesta deletérea y no protectora.

Aunque por el momento se desconocen las moléculas o células que median la protección inmune específica contra el PRRSV, se ha postulado, en base a otras infecciones virales, que el principal papel de la protección contra el PRRSV se centra en la respuesta inmunitaria mediada por células. Los cerdos infectados desarrollan una respuesta linfoproliferativa específica para PRRSV y mediada por células T que empieza a las 4 semanas pi y finaliza entra la 9ª a 14ª semana.

F. Osorio. Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome. IPVS 2002.

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