Principais coinfecções que afetam o sistema respiratório dos suínos

Em condições de campo, os problemas respiratórios em suínos raramente são causados ​​por um único patógeno, é comum que vários patógenos atuem ao mesmo tempo, o que, somado ao manejo e às condições ambientais inadequadas, dá origem ao processo conhecido como Complexo Respiratório Suíno.

Na maioria dos casos, os principais agentes primários que afetam o sistema respiratório estão sempre envolvidos: Vírus da Síndrome Reprodutiva e Respiratória Suína (PRRSV), Circovírus Suíno tipo 2 (PCV2), Vírus da Influenza Suína (SIV) e Mycoplasma hyopneumoniae (figura 1), estes serão acompanhados por bactérias oportunistas que aproveitam a infecção primária para desenvolver sua ação patogênica, como Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica ou Glaesserella parasuis, entre outros.

Na figura 1, podemos observar como M. hyopneumoniae é o agente que participa da maioria das coinfecções encontradas no pulmão de animais com complexo respiratório. Esse patógeno, que ataca os cílios das células do epitélio dos brônquios e bronquíolos, alterando o aparelho mucociliar, também causa hiperplasia do tecido linfoide associado à mucosa respiratória. Ambas as ações favorecem a colonização, proliferação e mecanismos patogênicos de outros agentes, primários e secundários, que afetam o sistema respiratório do suíno. Em diferentes estudos experimentais foi possível verificar que, além de favorecer a ação de outros patógenos, tende a potencializá-la, de modo que as combinações em que M. hyopneumoniae aparece tendem a ser aquelas que têm as piores consequências para os animais afetados e, portanto, para a rentabilidade da granja.

Uma das coinfecções mais frequentes em granjas de suínos é a produzida por M. hyopneumoniae e PRRSV (figura 2). Nos casos em que essa coinfecção foi diagnosticada, observou-se correlação positiva entre os animais soropositivos para cada um dos dois agentes, ou seja, a maioria dos animais positivos para PRRSV também são positivos para M. hyopneumoniae. Além disso, constatou-se que M. hyopneumoniae prolonga e aumenta a pneumonia produzida por PRRSV, devido ao fato de que em animais coinfectados por ambos os patógenos há um aumento de citocinas pró-inflamatórias, como IL1-β, IL-8 e TNF-α, que aumentam a reação inflamatória ao nível do pulmão, mas também aumenta a síntese de IL-10, que é uma citocina anti-inflamatória que inibe e modula a produção de outras citocinas e que permitiria perpetuar o dano ao nível do pulmão evitando que uma reação inflamatória não controlada seja desencadeada. A IL-10, por sua vez, também é capaz de modular a resposta imune do animal, que juntamente com a ativação de outros mecanismos, altera a resposta imune adaptativa, permitindo que o patógeno continue exercendo sua ação no pulmão por mais tempo.

No caso da coinfecção M. hyopneumoniae e PCV2, constatou-se que M. hyopneumoniae aumenta a gravidade das lesões produzidas pelo PCV2 no pulmão e órgãos linfoides, favorecendo uma maior replicação do vírus, bem como a persistência do vírus (figura 3), aumentando assim a incidência de casos de circovirose sistêmica.

Em animais coinfectados com M. hyopneumoniae e SIV (figura 4), foi observado que quando os suínos são infectados com uma cepa de baixa virulência do vírus da gripe suína após a infecção com M. hyopneumoniae, há um aumento significativo dos sinais clínicos e lesões pulmonares, deduzindo que o micoplasma é capaz de aumentar a virulência dessas cepas de SIV.

M. hyopneumoniae também aparece frequentemente associada a outras bactérias, sejam agentes primários, como Actinobacillus pleuropneumoniae (figura 5), ​​ou agentes oportunistas, como Pasteurella multocida (figura 6), aumentando sua ação no pulmão.

Como vimos, quando M. hyopneumoniae aparece em coinfecções juntamente com outros agentes primários do complexo respiratório suíno, atua potencializando e prolongando as lesões causadas por esses patógenos, portanto seu controle é essencial para minimizar os efeitos das pneumonias e reduzir as perdas econômicas associadas a essas doença.